X
تبلیغات
علمی

مکانیزم انتقال در آوند آبکش مکانیزمهای فعال و غیرفعال پیشنهادی، جهت توجیه انتقال در آوند آبکش نظریات مرتبط با انتقال در آوند آبکش را می توان به دو دسته فعال و غیرفعال تقسیم بندی کرد. فرض هر دو نوع نظریه بر این است که بارگیری در منبع و جذب در مخزن مستلزم صرف انرژی است با این تفاوت که نظریات فعال معتقد به صرف انرژی برای فرایند انتقال هستند و حال آنکه نظریات غیرفعال بر این باورند که انرژی، تنها برای حفظ کارایی عناصر غربالی و نه برای تحریک فرایند انتقال لازم است. یکی از اصلی ترین نظریات فعال آن است که مواد محلول موجود در یک سوی عنصر غربالی، به کمک جریانهای سیتوپلاسمی و حرکتهای دورانی پروتوپلاسم، به سوی دیگر آن حرکت کرده و از طریق برخی مکانیزمهای ناشناخته از خلال صفحه غربالی عبور می کنند. از آنجا که هرگز جریانهای سیتوپلاسمی در عناصر غربالی بالغ و درحال کار رویت نشده است لذا باید این نظریه را مردود دانست. افزون بر این هیچ شاهدی مبنی بر حضور رشته های نازک اکتین، که در عمل جریانهای سیتوپلاسمی در سایر سلولهای گیاهی دخیلند وجود ندارد. مدل فعال اولیه دیگر برای انتقال در آوند آبکش بیانگر آن است که پروتئین P، همانند رشته های نازک اکتین در ماهیچه ها و میکروتوبولها در مژکداران و تاژکداران، قادر است از طریق برخی حرکات دودی و انقباضی، نیروی محرکه لازم برای حرکت مواد محلول را فراهم سازد، هر چند که شواهدی مبنی بر شباهت پروتئینP به اکتین یا توبولین وجود ندارد. نوع دوم نظریه فعال بر این اعتقاد است که انرژی سبب می شود که مواد محلول از طریق صفحه غربالی، از یک عنصر غربالی به عنصر دیگر راه یابند. از آنجا که براساس تصاویر الکترونی بافت آبکش، این گونه به نظر می رسد که منافذ موثر در انجام نقش صفحه غربالی عموماً با کالوز و پروتئین P مسدود می شوند، لذا وجود مکانیزم انتقال فعال مواد محلول الزامی است اگر به هنگام کار، منافذ صفحه غربالی واقع در بین دو عنصر غربالی بسته شوند، آن گاه مدلهای غیرفعال انتقال بر مبنای جریان توده ای مواد محلول، غیرممکن خواهد بود. همانطور که بعداً خواهیم دید انسداد ظاهری منافذ صفحه غربالی در این تصویر، مصنوعی و ناشی از روش تثبیت نمونه می باشد به هنگام کار، منافذ صفحه غربالی واقعاً بازند و بنابراین وجود مکانیزم انتقال فعال مواد حل شونده در طول صفحات غربالی ضرورتی ندارد.براساس فرضیه جریان فشار، انتقال در آوند آبکش به کمک شیب فشار از منبع به مخزن انجام می گیرد نظریات غیرفعال انتقال، فرضیات انتشار و جریان فشار را شامل می شوند. انتشار کندتر از آن است که بتوان روی سرعت حرکت مواد محلول مشاهده شده در آوند آبکش تاکید کرد سرعت انتقال در آوند آبکش 1 متر در ساعت است، حال آنکه سرعت انتشار 1 متر در 8 سال می باشد! از سوی دیگر، فرضیه جریان فشار به عنوان محتمل ترین مکانیزم انتقال در آوند آبکش پذیرفته شده است این فرضیه نخستین بار به وسیله مانچ در سال 1930 ارائه شده و بیانگر آن است که جریان محلول در عناصر غربالی، تحت اثر اختلاف شیب اسمزی بین مخزن و منبع صورت می گیرد. اختلاف فشار به دلیل انجام بارگیری در منبع و تخلیه در مخزن تداوم می یابد. بارگیری آوند آبکش سبب افزایش فشار اسمزی عناصر غربالی در بافت منبع شده و این امر افت شدید پتانسیل آب را در پی دارد. در پاسخ به این شیب پتانسیل آب آب وارد عناصر غربالی می شود و فشار تورژسانس آن را افزایش می دهد. در انتهای مسیر انتقال، تخلیه موجب کاهش فشار اسمزی عناصر غربالی در بافت مخزن می شود. همزمان با افزایش پتانسیل آب آوند آبکش و برتری آن بر آوند چوبی، آب در پاسخ به شیب پتانسیل آب، آوند آبکش را ترک می کند و این امر، کاهش فشار تورژسانس عناصر غربالی آبکش مخزن را در پی دارد. اگر در طول مسیر انتقال هیچ دیواره ای وجود نداشت (که وجود دارد) و اگر تمام مسیر انتقال یک جزء غشایی واحد بود آنگاه اختلاف فشار منبع و مخزن به سرعت به تعادل می رسید، اما وجود صفحات غربالی مقاومت مسیر را به شدت افزایش می دهد و منجر به تولید و حفظ اختلاف فشار بین عناصر غربالی منبع و مخزن می شود. از دیدگاه فیزیکی، جریان توده ای درست همانند حرکت آب از درون یک لوله آبرسانی، محتویات عناصر غربالی را در طول مسیر انتقال به جلو می راند. توجه کنید که براساس این مدل، در سرتاسر گیاه مقداری از آب بین مسیرهای تعرق (آوند چوبی) و انتقال ( آوند آبکش) در حال چرخش است. از بررسی دقیق مقادیر پتانسیل آب در این گونه بر می آید که حرکت رو به بالای آب در آوند آبکش تحت اثر شیب پتانسیل آب از منبع به مخزن صورت می گیرد این حرکات آب، قوانین ترمودینامیک را لغو نمی کند، چرا که حرکت آب بیشتر به کمک جریان جرمی و نه پتانسیل اسمزی، صورت می گیرد. ضمن انتقال مواد از یک لوله غربالی به لوله دیگر، هیچ غشایی قطع نمی شود و مواد نیز با سرعتی معادل سرعت آب حرکت می کنند. تحت چنین شرایطی، فشار اسمزی، گرچه پتانسیل آب را تحت تاثیر قرار می دهد، اما هیچ نقشی در ایجاد نیروی محرکه لازم برای حرکت آب ندارد. بنابراین حرکت آب در مسیر انتقال بیشتر براساس شیب فشار و نه شیب پتانسیل آب صورت می گیرد. البته بدون هیچ تردیدی انتقال فشاری غیرفعال در مسیرهای طولانی در لوله های غربالی تماماً به مکانیزمهای انتقال فعال دخیل در بارگیری و تخلیه آوند آبکش وابسته است. این مکانیزمهای فعال، مسئول برقراری شیب فشار در اولین نقطه هستند. پیشگوییهای از مدل جریان فشاری از آنجا که فرضیه جریان فشاری مورد قبول عموم است، باید در ارتباط با پیشگوییهای مبتنی بر این مدل، به برخی نکات توجه کرد اول آنکه منافذ عناصر غربالی نباید بسته باشند چرا که اگر پروتئین P یا هر ماده دیگر این منافذ را مسدود کند، مقاومت در برابر جریان عناصر غربالی به سرعت افزایش می یابد. دوم آنکه در یک عناصر غربالی واحد انتقال دو جهته واقعی ( یعنی انتقال در هر دو جهت) رخ نمی دهد. جریان توده ای محلول، مانع از انتقال دو جهته می شود، چرا که در یک لوله، محلول تنها می تواند در یک جهت حرکت کند! در آوند آبکش، حرکت دو جهته مواد محلول تنها در دستجات آوندی مختلف یا عناصر غربالی متفاوت میسر است سوم اینکه با توجه به فرضیه جریان فشاری که یکی از نظریات غیرفعال است صرف انرژی زیاد برای انتقال مواد در بافتهای مسیر لازم نیست. در این مسیر، انرژی تنها برای نگهداری ساختمان عناصر غربالی و سلامت غشای سلول لازم است بنابراین چنانچه در بافتهای مسیر، تیمارهایی نظیر درجه حرارت کم، اکسیژن کم و بازدارنده های متابولیکی که فراهمی ATP را کاهش می دهند اعمال شود. نباید انتقال متوقف شود. توجه داشته باشید که در ارتباط با وابستگی مکانیزم انتقال انرژی، دلیلی در دست نیست که مواد بازدارنده، انتقال را از طریق اضمحلال ساختمانی غشا و سلول و نه تنها از طریق کاهش فراهمی ATP متوقف می سازند. سلامت و کارایی غشای سلول برای حفظ مواد محلول در جریان انتقال و باز بودن منافذ صفحه غربالی برای جرکت رو به جلو این جریان لازم است. چهارم آنکه فرضیه جریان فشاری به وجود یک شیب فشار مثبت نیاز دارد بدین منظور باید فشار تورژسانس عناصر غربالی منبع، بیشتر از عنار غربالی مخزن باشد و اختلاف فشار نیز به اندازه باشد که بر مقاومت مسیر غلبه کرده و مواد را با سرعتی معادل آنچه اندازه گیری شده، حرکت دهد.

ممکن است مکانیزم انتقال در آوند آبکش بازدانگان با نهاندانگان متفاوت باشد سلولهای غربالی بازدانگان، از بسیاری جهات مشابه اجزای لوله های غربالی بازدانگان می باشند البته سطوح غربالی سلولهای غربالی نسبتاً غیرتخصصی هستند و به نظر نمی رسد که دارای منافذ باز باشند این منافذ به وسیله غشاهای متعددی که به شبکه آندوپلاسمی صاف مجاور سطوح غربالی متصلند، پر شده اند. قطعاً چنین منافذ با نیازهای فرضیه جریان فشاری تضاد دارد. به هر حال یا این تصاویر الکترونی با مشکلی در فرایند تثبیت همراه هستند و یا مکانیزم دیگری درانتقال بازدانگان ایفای نقش کرده است که شاید شبکه آندوپلاسمی در آن نقش مهمی دارد.

تقسیم و تشخیص مواد فتوسنتزی تقسیم، تنظیم مقادیر کربن تثبیت شده به مسیرهای مختلف متابولیکی می باشد در این منابع این مکانیزمهای تنظیمی، مقدار کربن اختصاص یافته برای ذخیره(معمولاً به صورت نشاسته) متابولیزم در سلولهای منبع و یا انتقال فوری به بافتهای مخزن را معین می کند. تخصیص، توزیع متفاوت مواد فتوسنتزی در کل گیاه است. مکانیزمهای تخصیصی، میزان کربن تثبیت شده برای هر یک از بافتهای مخزن را تعیین می کنند. از آنجا که بارگیری، تخلیه، تقسیم و تخصیص مواد فتوسنتزی در تعیین باروری محصولات زراعی نقش دارند لذا شدیداً مورد توجه قرار گرفته اند.

 

آوند چوبی نوعی بافت هادی در گیاهان است که وظیفهٔ ترابری آب و مواد محلول در آن را بر عهده دارد.

آوندهای چوبی هدایت آب و مواد معدنی (شیرهٔ خام) را از ریشه‌های گیاه به برگ‌های آن بر عهده دارد.

سلول‌های آوندهای چوبی ضخیم هستند و قبل از آن که هدایت آب و مواد معدنی را بر عهده بگیرند، غشای سلولی، هسته و سیتوپلاسم خود را از دست می‌دهند. تنها قسمت باقی‌ماندهٔ این سلول‌ها دیوارهٔ سلولی است.

از انواع آوندهای چوبی می‌توان به تراکئید‌ها اشاره کرد که در همهٔ گیاهان آوندی یافت می‌شوند. این نوع از آوندهای چوبی باریک و طویل هستند و در قسمت انتهایی شکل مخروطی پیدا می‌کنند.

گیاهان گلدار نوع دیگری از آوندهای چوبی را نیز دارند که عناصر آوندی نامیده میشوند. عناصر آوندی گشادتر از تراکئیدها هستند و در پایانهٔ خود دارای منافذ بزرگی هستند که این منافذ امکان جریان سریع‌تر آب را بین عناصر آوندی فراهم می‌کنند.

 

+ نوشته شده توسط عسگر نیک نژاد و آریان رضاى در جمعه سی ام اردیبهشت 1390 و ساعت 12:10 |

آرماديلوها يكي از گروههاي شگفت انگيز حيوانات هستند كه حدود50 ميليون سال پيش(درپالئوسن) در آمريكاي جنوبي  ظاهر شدند. آرماديلوها پستاندار هستند. درست مثل شما .

آرماديلو1

 

 

 

 

برعكس آنچه فكر مي شودآنها نه جونده ونه پستاندار تخم گذار هستند بلكه از پستانداران جفت دارند. ساده ترين راه شناخت آنها توجه به
پوسته آنها است. تمام آنها يك پوشش استخواني (جوشن) درپشت خود دارند. بيشتر آرماديلوها همچنين حلقه هايي استخواني بر روي دم آرماديلوها خيلي انعطاف پذير نيستند، نا گفته نماند بين حلقه ها مو وجود دارد. يك نوع از آرماديلوها معروف به آرماديلوي سه بخشي
Three-bandedArmadillo  مي تواند مانند يك توپ خود را تا كند

به اين ترتيب تاكنون 20 نوع آرماديلو با ابعاد مختلف شناخته شده اند.
بچه آرماديلوها يك لاك يا جلد نرم وانعطاف پذير مانند ناخن انسان دارند ودر طول رشدشان بتدريج سخت مي شود، اين امر با رسوب
مواد استخواني در جلد فوق صورت ميگيرد - فرآيند استخواني شدن

آرماديلو سه قسمتي

 

 

 

 

 زندگي آرماديلوها :

آرماديلوها به عنوان  حفار هاي قهاري شناخته مي شوند آنها داراي  پاهاي كوتاه با پنجه هاي قوي جهت حفاري ، يافتن غذا و مخفي شدن هستند . چنگال هاي آرماديلو ها مانند پسر عمو هايش  تنبل ها و مورچه  خوارها آنقدر قوي است تا بتواند از آنها به منظور حفر و تخريب لانه (لانه مورچه ها ) ويا براي فرو بردن در بدن طعمه بكار برند.
آرماديلو2


تغذيه آرماديلوها :
آرماديلوها طيف وسيعي از غذاهاي گياهي و جانوري رابه مصرف مي رسانند، بيشترآنها بي مهرگاني نظير مورچه، سوسك نوزاد كرمي شكل حشرات وتكه هاي گوشت باقي ماندة جسدحيوانات را ( اگر گيربياورند) مي خورند، همچنين ازبخش هاي تشكيل دهندة گياهان مانند ميوه ، ريشه وساقه تغذيه مي كنند، حشرات كوچك وگياهان نرم مشكلي براي خورده شدن براي آنهاايجاد نمي كند، دراين راستا   بعضي آرماديلوها ( آرماديلوهاي بزرگ) مي توانندخسارت هاي بزرگي به مزارع كشاورزي وارد كنند.

                                      
دندان آرماديلو                                                                                                                         

  • وضعيت دندان ها :

آرماديلوها از گروه بي دندان ها هستند زيرا سري كاملي از دندان ها را ندارند ، وخيلي از دندان هاي خود را از دست داده اند آنها تمام
دندان هاي آسياي خود را از دست داده اند، دندانهايي كه باقي مانده اند حالت ميخي دارند ، علت از بين رفتن دندان در اين جانوران عدم
وجود مينا بر روي دندان هاي آنها است . آرماديلوهاي حشره خوار داراي يك زبان چسبنده و بلندي هستند .

حقايقي در مورد  زندگي آرماديلوها : 

آرماديلو تاشو

  برخلاف انتظارآرماديلوها نمي توانند درهنگام خطرشكار شدن براي حفاظت از خود، بدن خود را تا كنند ، تنها يك گروه از انواع بيست گانه آرماديلوها يعني آرماديلوهاي سه بخشي قادر به تا كردن خود هستند. ساير انواع آرماديلوها خود را در صفحات استخواني بدن مي پيچانند و چنبره مي زنند ويا اينكه مجبور مي شوند حفره هايي براي حفاظت ازخودحفركنند . گروهي ازآرماديلوها هميشه چهار توله توليد مي كنند و تنها پستاندارشناخته شده اي است كه اينگونه توليد مثل دارد ، تمام اين چهار بچه از يك سلول تخم حاصل مي آيند و حتي از يك جفت بهره مي برند
 
.
بعضي ازآرماديلوهاي ماده تحت شرايطي از روش بكرزايي توليد مثل ميكنند وآن وقتي است كه آنها را بدام انداخته ومدت زيادي آنها را (بالغ بر دو سال) اسير نمايند و به اين ترتيب با به تأخير انداختن جفت گيري موجب بكرزايي جانور مي شود. اين روش توليد مثلي يكي از دلايل اين واقعيت است كه چرا آرماديلوها در بعضي مناطق نظير ايالات متحده داراي كلون هاي وسيعي از يك نمونه هستند.
آرماديلو3


از آرماديلوها به منظور بررسي بيماري جذام استفاده مي شود زيرا درجه حرارت بدن آنها به اندازه اي پائين است ( به دليل متابوليسم پايه پائين) كه محيط مناسبي براي رشد عوامل بيماري- زا هايي نظيرعامل جذام (Mycobacterium leprae ) فراهم ميكند. آرماديلوها همچنين فاقد يك سيستم ايمني قويي هستند و اين واقعيت باعث شده تا آنها مدل ايده‌آلي براي خيلي از تحقيقات پزشكي باشد.
آرماديلوها شنا كردن را دوست دارند و دراين امر بسيار ماهرند .
آرماديلو4

آنها قادرند مسافتهاي طولاني را در آب شنا كنند ويا درنهرها  ويا درحوضچه ها قدم بزند . آنها مي توانند نفس خود را براي مدت شش دقيقه حبس كنند. همچنين هوا را به داخل امعاء واحشاء خود مي فرستند تا سبكتر شده و بتوانند وزن لاك پشتي وسخت خود را تحمل كنند.
آرماديلوها داراي يك متابوليسم پايه پاييني هستند بدين معني كه بدن آنها گرماي زيادي توليد نمي كند واز طرفي ميزان مو در بدن آنها كم است. اين امر اين واقعييت را مي رساند كه آنها جانوران مناسبي براي زيستن در مناطق سرد نيستند، زيرا نمي توانند گرما را به خوبي فراهم كنند و در خود نگه دارند،از طرفي آنها ناچارند براي بدست آوردن غذاي روزانه خود تلاش كنند. در واقع چند روز متوالي سرد مي تواند براي آرماديلوها كشنده باشد.

وال

البته يك راه معجزه آسا براي حفظ انرژي در آرماديلوها  وجود دارد  و آن وجود يك سيستم متشكل از سياهرگ ها و سرخرگ ها ي ويژه در پاها ي آنها است . خون گرم در جريان درون سرخرگ ها با خون سرد در جريان و معكوس درون سياهرگ ها سرد مي شود، اين بدان معني است كه گرماي زيادي از پاها به هدر نمي رود ودر بدن باقي مي ماند.  پستانداران دريايي مانند وال ها نيز از يك سيستم مشابه اي از سرخرگ ها وسياهرگ ها براي متوقف كردن اتلاف گرما در باله هاي خود بهره مي جويند . نهايتا،از آنجا كه آرماديلوها راه مناسبي براي نگه داري گرما از طريق سيستم گردش خون خود ندارند خيلي سريع سرما زده مي شوند

. خويشاوندان آرماديلوها :
آرماديلوها پستانداران جفت دار از راسته بي ندانها هستند و خويشاوندان نزديك آنها تنبلها و مورچه خوارها هستند.

تنبل


  تاريخچه حيات آرماديلوها :  

     
فسيل آرماديلو 

واژه آرماديلو يك اصطلاح اسپانيايي است و به معني حيوان كوتاه قد زره دار آمده است . آرماديلوها تنها پستانداران زره دار هستند . اشتقاق گونه اي آرماديلوها بر مي گردد به 50 ميليون سال پيش در منطقه اي از آمريكاي جنوبي كه بتدريج در اين منطقه گسترش يافتند. با پديد آمدن يك پل ارتباطي خشكي بين آمريكاي شمالي و جنوبي گروهي از حيوانات درنده از گروه   سگ سانان از آمريكاي شمالي به
آمريكاي جنوبي رخنه كردند و شروع به قتل وغارت حيوانات بومي آمريكاي جنوبي كردند. شواهد بدست آمده از فسيل ها
فسيل آرماديلو 2

 نشان مي دهد كه در اين زمان حدود 70 درصد پستانداران بومي اين منطقه از بين رفتند، آرماديلوها نيز در اين غارت درامان نماندند، اگرچه پوشش آنها از استخوان است اما نسبتآ نازك بوده و حتي يك سگ معمولي نيز مي تواند اين گروه جانداران را به زحمت بياندازد . با وجود اين غارتگري ها با انعطاف پذيري نسل آنها كاملاً ريشه كن نشد . در حقيقت آنها از طريق دره حاصل از رودخانه ohio به سمت شمال حركت كردند وتا حدود 11 هزار سال پيش سرزمين خود را نگه داشتند وبه دليل نامعلومي بخش وسيعي از آرماديلوهاي آمريكاي جنوبي منقرض شدند . داروين در سفر تاريخي خود با كشتي بيگل در حاشيه  آمريكاي جنوبي فسيل آنها را يافته و بررسي كرد واز آن بعنوان يكي از شواهد محكم براي نظريه تغيير گونه ها سود برد.

در سال 1850 آرماديلوها مجددأ در ناحيه شمال گسترش يافتند. آنها از كاروليناي شمالي به نيومكزيك گسترش يافتند. ادامه گسترش آنها به سمت شمال به دليل مقاومت كم اين حيوان به درجه حرارت پائين متوقف شد . آنها تقريبأ هيچگونه چربي ذخيره در بدن ندارند ، هواي سرد يعني هيچ غذا و هيچ آرماديلو حتي زمان كوتاهي از  يخبندان مي تواند براي آرماديلوها كشنده باشد البته آنها مشكلي براي مهاجرت به مناطق گرمسيري

+ نوشته شده توسط عسگر نیک نژاد و آریان رضاى در جمعه سی ام اردیبهشت 1390 و ساعت 11:51 |

اطلاعات اولیه

مس (Cu) از فلزات واسطه در جدول تناوبی به حساب می آید. مس در ترکیبات خود ، دارای عدد اکسایش 1+ است. افزون بر این ، اتم مس تحت شرایط مناسبی با از دست دادن الکترونهای خود ، عددهای اکسایش 2+ و 3+ هم بدست آورد. در هر حال ، مس در مهمترین ترکیبهای خود ، عدد اکسایش 2+ دارد.

شیمی مس

مس فلزی است نسبتا نرم و قرمز رنگ. و می توان آنرا به صورت ورق و مفتول در آورد. رسانایی الکتریکی و گرمایی آن زیاد است و از نظر رسانایی الکتریکی ، بعد از نقره قرار دارد. (رسانایی الکتریکی نقره از تمام فلزها بیشتراست). سطح مس در هوای مرطوب از یک لایه کربنات بازی سبز رنگ پوشیده می شود.
لایه کربنات بازی سبز 2Cu+O2+Co2+H2O = Cu(OH)2.CuCo3

اثر اسیدها بر روی مس

محلولهای رقیق «اسید هیدرو کلریک» و «اسید سولفوریک» بر مس که در سری الکتروشیمیایی در زیر هیدروژن قرار دارد ، اثر نمی کنند ، اما مس در «اسید نیتریک» رقیق و غلیظ و همچنین «اسید سولفوریک» غلیظ به واسطه اثر اکسید کنندگی آنها حل می شود. یک نکته جالب توجه این است که مس می تواند از «اسید هیدرو سیانیک» غلیظ ، HCN ، هیدروژن آزاد می کند و احتمالا عامل انجام این واکنش ، تمایل زیاد مس (I) برای تشکیل کمپلکس با یون سیانید است.

آلیاژهای مس

مس به سهولت با پاره ای از فلزهای دیگر ، آلیاژ تشکیل می دهد. مس در ظروف پخت و پز ، وسایل الکتریکی ، ماشین آلات صنعتی و سکه به کار می رود ، آلیاژهای مس عبارتند از:

·         برنج: مس ، روی ، قلع ، سرب و منگنز.

·         برنز: مس ، روی ، قلع ، سرب و فسفر

·         مفرغ: مس و قلع.

·         نقره آلمانی: مس ، روی و نیکل.

·         سکه نیکلی: مس و نیکل.

·         نقره استرلینگ: مس و نقره.

·         طلا (14 و 18 عیار): مس ، طلا و نقره.

وجود در طبیعت

مس در طبیعت به حالت آزاد و به صورت سولفید ، اکسید و کربنات یافت می شود. کانیهای اصلی آن عبارتند از:

·         «پیریت مس» یا «کالکو پیریت» CuFeS2 که 50 درصد ذخایر طبیعی مس را تشکیل می دهد.

·         «کالکوسیت» Cu2S

·         «کوپریت» Cu2O

·         «مالاخیت» Cu(OH)3.CuCO3

مس از نظر فراوانی ، لبیت و پنجمین عنصر پوسته زمین است.

استخراج مس

کانیهای سولفید را پس از تغلیظ به روشهای فیزیکی تا دمای زیاد در جریان هوا حرارت می دهند. در این عمل قسمتی از سولفید به اکسید تبدیل می شود:
اکسید مس (I) با سولفید مس(I) ترکیب و فلز مس آزاد می شود:

سولفید آهن موجود در کانی نیز به اکسید تبدیل می شود که بلافاصله با دی اکسید سیلیسیوم که همراه کانی است ، سیلیکات آهن ( ) تشکیل می دهد که سبکتر است و در بالای مس مذاب قرار می گیرد.

مضرات گاز دی اکسید گوگرد حاصل از استخراج مس:
چنانچه دی اکسید گوگرد تولید شده در فضا رها شود (و معمولا چنین است) ، علاوه بر بوی نامطبوعی که دارد ، تنفس آن هم برای سلامت انسان مضر است و چنانچه غلظت آن زیاد باشد ، گیاهان اطراف محل کارخانه را تا شعاع چند کیلومتر خشک می کند. دی اکسید گوگرد همچنین در هوا به کندی به «تری اکسید گوگرد» SO3 تبدیل می شود که به نوبه خود با رطوبت هوا ترکیب شده ، اسید سولفوریک تولید می کند. گاز دی اکسید گوگرد را می توان به کمک کاتالیزگر (از طریق SO3) به اسید سولفوریک تبدیل کرد یا اینکه آن را به وسیله کربن گداخته کاهش داد و به گوگرد تبدیل نمود و به این ترتیب به حفظ محیط زیست ، کمک کرد.

تصفیه مس

مس حاصل از کانی سولفید ، کاملا ناخالص است و ناخالصیهای عمده آن ، نقره ، طلا ، آهن ، روی ، سرب ، ارسنیک ، گوگرد ، اکسید مس (I) و تکه هایی از سیلیکات آهن ( ) است. از آنجا که حتی مقادیر کم این ناخالصیها ، رسانایی الکتریکی مس را به میزان قابل توجهی کم می کند ، لازم است که مس تصفیه شود. برای این منظور فلز مذاب را در جریان هوا حرارت می دهند. «ارسنیک» و «گوگرد» به اکسیدهای گوگرد فرار تبدیل شده ، از فلز مذاب خارج می شوند. ناخالصیهای دیگر را از راه تصفیه الکتروشیمایی جدا می سازند. تیغه های مس خالص به عنوان کاتد به کار برده می شوند و به عنوان الکترولیت هم از مخلوط «اسید سولفوریک» رقیق ، «کلرید مس» و «سولفات مس ( ) استفاده می کنند.

لجن آندی و شمش کاتدی

به وسیله تنظیم دقیق ولتاژ در تصفیه مس ، در سول الکترولیز فقط مس و ناخالصیهای فلزی الکتروپوزیتویته (مثل آهن ، روی و سرب) در آند به یون تبدیل می شوند و ناخالصیهای فلزی (مثل نقره و طلا ) که الکتروپوزیتوی آنها از مس کمتر است ، تغییر نکرده ، با خورده شدن تدریجی آند به ته ظرف الکترولیز سقوط می کنند و «لجن آندی» را تشکیل می دهند. برای جدا کردن فلزهای پرارزش ، این لجن آندی بعدا مورد استفاده قرار می گیرد. تنظیم ولتاژ طوری است که در کاتد ، فقط یون مس ( ) به صورت مس فلزی کاسته شده ، بر روی کاتد خالص می نشیند. درجه خلوص مس حاصل ، از 9/99 درصد بیشتر است که «شمش کاتدی» نامیده می شود.

+ نوشته شده توسط عسگر نیک نژاد و آریان رضاى در چهارشنبه بیست و هشتم اردیبهشت 1390 و ساعت 10:11 |

امروزه زندگی در مجتمع های مسکونی وآپارتمانی که نگهداری سگ وگربه در آنها ممنوع یا مشکل میباشد باعث شده که لاک پشت بعنوان حیوان خانگی که سروصدایی ندارد جهت سرگرمی کودکان مطرح شود.جالب اینکه این جانوربی آزارمیتواندتا صد سال یا بیشتر عمر کند.ولی گاهی مرگ آنها خیلی سریع فرا میرسد و بایدعلت جستجو گردد.صدمات ناشی از حمل،گرسنگی وشرایطبد نگهداری آنها در منازل و نامتعادل بودن هوای محیط مهمترین عوامل هستند.

این حیوان برای اینکه به خواب زمستانی فرو رودباید درونش خالی از طعام باشد به همین علت در طبیعت هشت روز قبل از اینکه به آرامش زمستانی برسد خوراکی نمی خورددر حالیکه در اسارت اکثر بچه ها تا آخرین ساعات به بازیچه خود غذا میخورانندو حتی برای خواب زمستانی آنها نیز جای مناسبی را تدارک نمی بینند آنها از تشک معمولی یا ماسه نرم یا خاک اره ،بعنوان بستر استفاده میکنند ودر حالی که هر سه اینها برای استراحت حیوان نامناسب است .
لاک پشت برای اینکه خواب آرام و مداومی داشته باشد باید در محلی به خواب رود که گرمای آن بین 5تا8 درجه سانتیگرادباشد.ممکن است این پرسش مطرح شودکه آیا لاک پشت هایی که همنشین انسان شده اند میتوانند از خواب زمستانی خود چشم بپوشند؟ جواب کاملا منفی است زیرا بر اساس تحقیقات انجام شده تعداد مرگ ومیر در لاک پشت هایی که به خواب زمستانی فرو نرفته اند دو برابر بیشتر است.برای اینکه این جانور عمر طولانی تری داشته باشد در درجه اول بايد غذاهاي متنوع و غنی از ويتامين در اختيار داشته باشد .کاهو غذای اصلی و بقیه سبزیجات غذای جنبی او را تشکیل می دهند .فقدان ویتامین ها و کلسیم ، غذاهای بشیار سرد یا آلوده به سم که برای مبارزه با حشرات و آفات گیاهی به کار می روند ناراحتی ها و زخمهایی در معده حیوان بوجود می آوردکه اغلب به مرگ حیوان منجر میشود.کوران شدید هوا،مرطوب ونمناک بودن بیش از حد محل زندگی و پائین بودن حرارت محیط آنها را به سرعت به بیماریهای ریوی مبتلا میسازد.

اکثر مکانهایی که برای نگهداری آنها انتخاب میشود تنگ وکوچک هستند در حالیکه نباید در چنین جایی زندگی کند و به اسارت خویش آگاه گردد.مکانی به عرض وطول 4 متر میتواند جای مناسبی برای زیست این حیوان باشد در حالیکه در اثر نا آگاهی صاحبان در قوطی یادر داخل کارتن نگهداری میشوند.تاسف آور تر اینکه حتی فروشندگان این حیوان نیز تمایلی به کسب آگاهی و طرق نگهداری لاک پشت از خود نشان نمیدهند.

باید گفت که لاک پشت اسباب بازی نیست و اگر انسانی مسئولیت نگهداری این حیوان رادر منزل به عهده میگیرد می بایست قبل از خرید ،اطلاعاتی در مورد طرز نگهداری و حفاظت آن در برابر بیماریها و مرگ کسب کند و فقط در این صورت میتواند لاک پشت خود را سالها به سلامت برای خود نگهدارد.

اجداد لاک پشت ها دردوره ای که دایناسورها زندگی کردهاند یعنی 90میایون سال قبل می زیسته اند و این حیوانات بخاطر سر سختی و مقاوم بودنشان و نیز سازگاری بسیار بالا در سالهای طولانی حیات بقا یافته اند.

احتمال داده می شود که ماده ها هنگامی که به سن 50-30سالگی میرسند تخمگذاری را شروع میکنند ولی این امر بطور دقیق مشخص نشده است .بین هر دو دوره تخمگذاری معمولا2 تا 4 سال فاصله وجود دارد اما ماده تا سنین 100-70سالگی قابلیت تولید مثل را دارا است . جالب این است که معمولا ماده ها به همان محلی که به دنیا آمده اند برای تخمگذاری باز میگردند.

وزن متوسط لاک پشت های تخمگذار از 136کیلو تجاوز کرده و متوسط طول آنها یک متر یا بیشتر است آنها در هر دوره تخمگذاری حدود110تخم میگذارند پس از تخمگذاری حدود 55 روز بعد تخمها تبدیل به نوزاد میشود.اصولا خزندگان از جمله لاک پشتها از تمیز ترین حیوانات به شمار می آیند زیرا هیچگونه بوی نا مطبوعی ندارند .لاک پشت ها ممکن است بعلت تمایلی که به گیاهان و سبزیجات نشان می دهند گلهای باغچه ویا گلخانه را از بین ببرند ولی به هر حال توصیه می شود که آنها در فضای آزاد مثل باغچه ها نگهداری شوندولی غذایشان از منابع دیگری تامین گردد.

رها کردن آنها در باغ این مشکل را دارد که ممکن است در اندک زمانی ناپدید شده یا از سوراخی فرار کند ودر هنگام شروع فصل پائیز باید حیوان در مکانی مهار شود چون به خواب زمستانی فرو خواهدرفت

وبرای این منظور چنانچه قسمتی از باغ یا حیاط سیم کشی و محصورگردد بهتر است گلخانه نیز مکان بسیار مناسبی برای نگهداری این حیوان است.

اگر برای مدتی لاک پشت خود را در منطقه معینی از باغ غذادهید حیوان بزودی عادت کرده و هر روز برای گرفتن غذا به همان نقطه مراجعت میکند.غذاهای مختلف ومتنوعی باید به این حیوان داده سود از جمله گیاهان و سبزیها مانند کاهو،کرفس،کلم،گوجه فرنگیو غیره در ضمن آب آشامیدنی نیز نباید فراموش گردد.

اگر لاک پشت بصورت آزادانه نگهداری میشود یک گودال کوچک که بتواند به راحتی در آن وارد و خارج شود مناسب است . طرز تشخیص لاک پشت نر از ماده براحتی میسر است ابتدا لاک پشت را بصورت وارونه در دست بگیرید ئبه پوششی که زیر شکم را فرا گرفته نگاه کنید. لاک زیر شکم نر ،بیضی شکل ومحدب است ولی لاک زیر شکم ماده ها پهن میباشد.

لاک پشت ماده پس از جفتگیری با دو پای عقبی خود که دارای ناخنهای قوی هستند زمین را میکند وتخم ها را در عمق 12 سانتی متری آن میگذارد وبا دقت وحوصله خاکها را سر جای خود ریخته و زمین را مسطح میکند بطوریکه محال است کسی بتواند به وجود آنها پی ببرد.معمولا نوزادان از 4 تا 8 هفته بعد سر از تخم در می آورند آنها را باید درون یک محفظه قراز داد و یک فنجان آب نیز در کنار آنها گذاشت.هر روز باید مدتی مقابل نور خورشید قرار بگیرند تا قوی شوند.

+ نوشته شده توسط عسگر نیک نژاد و آریان رضاى در چهارشنبه بیست و هشتم اردیبهشت 1390 و ساعت 9:58 |

اطلاعات اولیه

عمومی ترین صفت جانوران ، که طی مراحل رشد نیز قبل از همه ظاهر می‌شود، تراز سازمانی آنهاست. همه جانوران زندگی را از یک سلول آغاز می‌کنند و برخی از تراز بافت بالاتر نمی‌روند. اما بقیه آنها از این تراز می‌گذرند و بدن پیچیده تری می‌یابند. بدین ترتیب جانوران (متاوزآ) را صاحب دو شعبه رده بندی در نظر می‌گیرند. در شعبه پارازوآ ، بالاترین تراز سازمانی را بافت تشکیل می‌دهد این شعبه فقط شاخه اسفنج‌ها را شامل می‌شود. همه جانوران دیگر که به شعبه یومتازوآ تعلق دارند، دارای اندام و دستگاه مشخص هستند.

دومین صفت جانوران که بعد از تراز سازمانی در حین رشد آنها ظاهر می‌شود، نوع تقارن آنهاست. در ابتدا جنین همه جانوران دارای تقارن شعاعی یعنی بصورت کره‌ای توپر یا توخالی و متشکل از تعدادی سلول است. بعضی از گروههای جانوران این تقارن شعاعی را تا مرحله بلوغ حفظ می‌کنند. اما در بقیه ، پس از مدتی جنین تقارن دوطرفی می‌یابد و لارو جانور بالغ حاصل از آنها نیز همین نوع تقارن را نگه می‌دارند. بر همین اساس ، شعبه یومتازوآ را می‌توان به دو دسته دارای تقارن شعاعی و دارای تقارن دو طرفی تقسیم بندی کرد.

شاخه کینداریا

کینداریا پست ترین جانورانی هستند که بافتهای مشخص دارند. این جانوران بصورت منفرد یا دسته جمعی زندگی می‌کنند و بر دو نوع هستند:

·         پولیپ که دارای بدن لوله ای است و یک انتهای آن بسته و چسبیده است و در انتهای دیگر آن یک دهان مرکزی وجود دارد که معمولا اطراف آن را شاخک‌های نرم احاطه کرده‌اند. پولیپ‌ها ساکن هستند.

·         مدوز که بطور آزاد شنا می‌کند بدن ژلاتینی و بشکل چتر و ازشاخکهایی حاشیه گذاری شده است. و در برجستگی مرکزی سطح مقعر آن دهانی دیده می‌شود.

در هر جاندار حفره گوارشی ، چندین الیاف عضلانی و تعداد زیادی کپسول‌های کوچک نیش زننده یا نماتوسیست وجود دارد. همه کینداریا آبزی و دریایی هستند. این شاخه از سه رده هیدروزوآ ، ~~green:سیفوزوآشقایق‌ها و مرجان‌ها به رنگ روشن و بعضی از مدوزها کم رنگ و زیبا هستند و بسیاری از گونه‌های مرجان نیز درخشندگی دارند.

صفات اختصاصی شاخه کینداریا

·         تقارن شعاعی در حول محور دهانی - مخرجی ، تقارن دو شعاعی در بعضی از آنتوزوآ (شقایق و مرجان) ، سر ، حلقه یا بند وجود ندارد.

·         بدن از دو لایه سلولی ، یک اپیدرم خارجی (اکتودروم) و یک گاسترودرم درونی (آندودرم) تشکیل شده و میان دو لایه مزبور به مقدار کم یا زیاد ، تیغه میانی یا مزولگه (Mesoglea) وجود دارد. نماتوسیت‌ها در یک یا هر دو لایه جای دارند.

·         اسکلت آهکی یا شاخی است و یا از هیچکدام نیست. الیاف عضلانی در اپتیلیا (Epithelia) دیده می‌شود.

·         دهان از شاخکهای نرم احاطه شده و به یک حفره هاضمه کیسه مانند به نام انترون (Entron) متصل می‌شود. انترون ممکن است منشعب یا بوسیله دیواره‌هایی تقسیم بندی شده باشد، مقعد وجود ندارد.

·         خون و اندام های تنفسی و وازنش دیده نمی‌شود.

·         شبکه منتشری از سلولهای عصبی در دیواره بدن که فاقد سیستم عصب مرکزی است. بعضی از آنها دارای لکه چشمی هستند.

·         تکثیر معمولا بوسیله تناوب تولید مثل انجام می‌گیرد، یعنی با جوانه زدن غیر جنسی در مرحله چسبیده یا پولیپ و تکثیر جنسی بوسیله گامت‌ها در مرحله آزاد یا مدوز ، یک جنسی یا دو جنسی ، بعضی دارای غدد جنسی ماده ولی بدون مجاری جنسی هستند.

رده آنتوزوآ

آنتوزوآ پلیپ‌های دریایی بشکل گل هستند و به اندازه‌های کوچک یا بزرگ یافت می‌شوند. بافت و ترکیب آنها نسبتا محکم است و به علت وضع مری و دیواره‌های داخلی به تقارن دو شعاعی ، تمایل دارند. همگی به شکل پولیپ هستند که معمولا بر روی تخته سنگها ، ثابت می‌باشند و هیچ نوع تغییر محل نمی‌دهند گاهی جدا و منفرد زندگی می‌کنند ولی غالبا کلنی‌های بزرگ درست می‌کنند. این جانوران در آبهای گرم سطحی فراوانند ولی بعضی از آنها در دریاهای قطبی ساکن هستند و گونه‌های مختلف از خطوط جزر و مد تا اعماق 5300 متری یافت می‌شوند.

معمولا سلولهای جنسی نر و ماده در بدن افراد مختلف بوجود می‌آیند و در عده‌ای عمل لقاح در حفره گوارشی ماده صورت می‌گیرد و مراحل اولیه نمو این حفره‌ها آغاز می‌شود. از حفره مزبور لاروی به نام پلانولا خارج می‌شود و رویان از این به بعد بحالت مجتمع به سر می‌برند. شروع به جوانه زدن می‌کند و کلنی در اثر جوانه زدن بوجود می‌آید و افراد کلنی بوسیله لوله باریکی به هم مربوط می‌شوند. این رده شامل شقایق دریایی ، مرجان و ... است.

ساختمان شقایق دریایی

·         یک گونه معروف از شقایق دریایی به نام متریدیوم (Meridium) ، بدن استوانه‌ای کوتاهی دارد. روی صفحه دهانی که در بالا و بصورت مسطح است ، تعداد زیادی شاخکهای کوتاه و تو خالی در اطراف دهان ، قرار گرفته‌اند. پایه یا صفحه پایی نیز برای چسبیدن جانور به اجسام سخت دریا ، استفاده می‌شود. مری لوله پهن است که به دهان و حفره داخلی (انترون) متصل می‌شوند. در امتداد یک یا دو طرف مری شیار صاف و مژکداری به نام "سیفونوگلیف" وجود دارد که از آن آب به داخل انترون عبور می‌کند.

·         بدن از داخل بوسیله 6 زوج دیواره‌های عمودی کامل به نام سپتا (Septa) به قسمتهای شعاعی تقسیم می‌شود که از دیواره بدن به مری امتداد دارند. در میان این دیواره‌ها ، دیواره‌های ناقص وجود دارد که به مری نمی‌رسند. بواسطه وجود سپتاها ، کنار حفره گوارشی به بخشهای حفره مانند تقسیم می‌شود و شاخکها در دنباله حجره‌ها قرار دارند. در زیر صفحه دهانی منافذی یافت می‌شوند که می‌توانند آب را میان قسمتهای داخلی عبور دهند.

·         بر روی حاشیه داخلی و آزاد هر دیواره یک رشته ضخیم و چین خورده وجود دارد که تا پایین امتداد پیدا می‌کنند بر روی آنها نماتوسیت‌ها و سلولهای غده‌ای وجود دارند. سایر نماتوسیت‌ها در شاخکها یافت می‌شوند. رشته‌های معدی می‌توانند از سوراخهای دیواره بدن یا دهان بیرون آیند و در گرفتار ساختن طعمه ، کمک کنند. غدد تناسلی در امتداد جدارها ، تشکیل می‌شوند.

·         سطح خارجی بدن جانور از اپیدرم خشنی بطور کامل پوشیده شده و صفحه قاعده‌ای و شاخکها ، علاوه بر پوشش مزبور دارای مژک هستند و مری انترون از گاسترودرم مفروش شده‌اند. اپیدرم در جدارها دارای یک شبکه ‌عصبی و اعصاب است ولی اندامهای حسی موضعی وجود ندارند.

وضع طبیعی شقایق دریایی

شقایق دریایی بالای سطح محکم بحالت چسبیده زندگی می‌کند. جانور وقتی که سالم و از آب پوشیده است بدن و شاخکهایش خیلی کشیده و طویل می‌شوند. هر گاه تحریک شود به داخل خمیدگی پیدا کرده و بدن به شدت منقبض می‌شود. یک جریان دائمی آب از سیفوگلیف به طرف پایین حرکت می‌کند و برای تنفس و متورم نگه داشتن بدن در داخل انترون به چرخش در می‌آید و یک جریان بطرف خارج نیز به سمت مری بالا می‌آید.

تغذیه شقایق دریایی

غذای این جانوران از نرم تنان ، سخت پوستان ، بی مهرگان دیگر و ماهیها تشکیل می‌گردد. شکارهای مزبور بوسیله نماتوسیت‌ها فلج می‌شوند و بوسیله شاخکها بسوی دهان برده می‌شوند. دهان و مری نیز می‌توانند وسیعا باز شوند و بعضی از شکارها را مستیقما بگیرند. غذا به داخل حفره داخلی (انترون) می‌آید و در آنجا بوسیله آنزیهای مترشحه گوارش می‌یابد و بوسیله گاسترودرم جذب می‌گردد، مواد زاید گوارش نیافته از راه دهان به خارج دفع می‌شوند.

تولید مثل در شقایق دریایی

جنسهای نر و ماده از هم مجزا هستند. تخمک ها و اسپرم ها از غدد تناسلی بیرون می‌آیند و از دهان به آب می‌ریزند و عمل لقاح در آب صورت می‌گیرد. تخم به صورت یک گاسترولای دراز مژک دار رشد می‌کند. بزودی جدارها در لوله گوارش تولید ظاهر می‌شود و بلاستوپور به دهان تبدیل می‌شود و مژک‌های طویل محکم در انتهای مقابل دهانی می‌رویند. این لارو به اطراف شنا می‌کند و از جانوران میکروسکوپی تغذیه می‌کند و سپس به کف آب می‌رود و در آنجا بوسیله انتهای مقابل دهانی خود ثابت می‌گردد. آنگاه با رشد و نمو شاخکها ، جدارها و ... لارو به شقایق دریایی کوچکی تبدیل می‌شود.

سایر خصوصیات شقایق دریایی

بیشتر انواع شقایق‌ها به صخره‌ها ، صدفها و سطوح دیگر می‌چسبند ولی بعضی از آنها می‌توانند به سهولت حرکت کنند و تعدادی از انواع بسیار کوچک شقایق قادر هستند با تکان دادن شاخکهای خود شنا کنند و بعضی از انواع باریک هم ، کف دریا را سوراخ می‌کنند و فقط شاخکها را رها می‌سازند و در نتیجه صفحه دهانی‌شان رو‌‌باز می‌شود.

شقایق‌ها بوسیله ماهیها ، خرچنگها ، سایر سخت پوستان ، ستاره‌های دریایی و نرم تنان خورده می‌شوند. ماهی روغن ، و ماهی پهن هم از شقایق استفاده می‌کنند. بعضی از انواع نرم تنان نسبت به زهرهای شقایق‌ها مصون بوده و حتی نماتوسیت‌های خارج شده را در داخل بدن جای می‌دهند.

 

+ نوشته شده توسط عسگر نیک نژاد و آریان رضاى در پنجشنبه بیست و دوم اردیبهشت 1390 و ساعت 17:17 |

 

مختصري راجع به سم مار      

 

سم مار عمدتاً براي بي حركت كردن و كشتن شكار مي باشد و از نظر دفاعي احتمالاً اهميت حياتي دارد . نيش دندان يا فنگ Fang را به دندان تغيير شكل يافته مار گويند كه شيار دار يا مجوف است (همانند سوزن تزريقات) .
فنگ‌ها در گروه افعيها بزرگ هستند و روي استخوان فك بالا قرار دارند و توسط ماهيچه‌ها حركت مي كنند . در صورتيكه فنگ‌ها در گروه الاپيده مانند كبراها كوتاهتر و به طور ثابت روي استخوان فك بالايي قرار مي گيرند . اين فنگ‌ها در مار دريايي كوتاهتر و همراه چند دندان معمولي روي استخوان فك بالايي قرار دارند .
مارهاي نيمه سمي گروه كلوبريده غالباً داراي فنگ‌هاي شيار دار و در قسمت خلفي فك بالايي قرار مي گيرند .
سم مار كه به آن ونوم Venom مي گويند ، مخلوطي از مواد بيولوژيكي متشكل از پلي پپتيدهاي آنزيمي و غير آنزيمي كه عملشان در انسان موجب بروز مسموميت‌هاي مار گزيدگي مي شود . در اغلب مارها سم توليد شده در يك جفت غده سمي ذخيره مي گردد . غده سمي مار از نظر تشريحي شبيه به غده تغيير شكل يافته پاروتيد پستانداران است . اين غده در اغلب مارها در فضايي واقع در پشت چشم و روي استخوان فك بالايي كه به سمت پائين و عقب چشم امتداد دارد به عبارت ديگر بين چشم و گوشه دهان قرار مي گيرد . با حركت سريع استخوان‌هاي سر و فشار وارده توسط ماهيچه‌ها به غده سمي ، مقداري سم از راه كانالي كه به دندان سمي متصل است به شكار منتقل مي شود .
سم مار حاوي فسفوليپاز A و يا تركيبي از آنست (Phospholipase A) بعضي از فسفوليپازها نسبتاً غير سمي و برخي ديگر به شدت سمي و عصب گرا (Neurotoxic) و ماهيچه گرا (Myotoxic) هستند . سم اغلب افعي‌ها داراي اندوپپتيداز و ارژنين استرهيدروليز مي باشد (Endopeptidases and arginine esterhydrolases) كه در بروز كاهش فشار خون ، خونريزي و نكروز كمك مي كنند . سم مار جعفري (Echis carinatus) احتمالاً داراي اكارين (Ecarin) است كه اثر شديد پروترومبين را دارد و اختلالات انعقادي را باعث مي شود . ظاهراً سم افعي شاخدار يا (Cerastes) اثر مشابهي دارد . سم كبراي جنوب (Walterinnesia) و كفچه مار (N.naja oxiana) مانند ساير گروه الاپيده داراي پلي پپتيد نروتوكسين همراه با فلجي پس سيناپس اعصاب ماهيچه اي است . سم مار شاخدار ايراني خاصيت پيش سيناپسي نروتوكسين و فسفوليپااز را دارد . سم مارها دريايي داراي خواص نروتوكسين و مايوتوكسين و فسفوليپاز مي باشند .
پراكندگي و ويژگيهاي مارهاي سمي جهان در جدول شماره 3 تحت عنوان رده بندي مارهاي سمي جهان نشان داده مي شود .
علاوه بر آنزيمها ، مقادير مختلفي از تركيبات پلي پپتيدي يا ليپيدها ، كربوهيدراتها و يونهاي فلزي مانند سديم ، پتاسيم ، منيزيم ، روي ، كلسيم ، مس ، منگنز و از عناصر غير فلزي سموم مي توان فسفر و كلر را نام برد كه به نسبت‌هاي مختلف در بعضي از سموم مارها وجود دارد . بطور كلي 90 تا 92 درصد وزن خشك سم مار حاوي بيش از يك توكسين اصلي است . اثر سم مار در انواع مارها بر روي نسوج زنده متفاوت و ممكن است يك يا چند خاصيت سمي در سم يك نوع مار موجود باشد . با تزريق سم مار به حيوانات آزمايشگاهي آثار ظاهر شده با نشاني هاي باليني از تمام خواص سم خواهد بود . به عبارت ديگر سم مار از نظر آزمايشگاهي از يك سري عوامل و فاكتورهاي مختلف تشكيل مي شود . بنابراين تصوير نهايي مسموميت با سم مار حاصل فعل و انفعالات پيچيده متقابل بين پلي پپتيدهاي زهري با آنزيمهاي گوناگون و محيط داخلي بدن انسان است .
به طور كلي آثار مسموميت با سم مار به دو گروه موضعي و سيستميك تقسيم مي شود آثار مسموميت موضعي عبارت از ورم موضعي ، نكروز بافت ، طاول و غيره مي باشند . از آثار مسموميت سيستميك مي توان از مسموميت عصبي ، مسموميت خوني ، مسموميت عضلاني و مسموميت‌هاي قلبي و كليوي نام برد .
از نظر باليني زهر افعيها خون گرا يا موثر در خون (Vasculotoxin) و زهر مارهاي الاپيده مانند كبرا عصب گرا يا موثر در عصب (Neurotoxin) و زهر مارهاي دريايي ماهيچه گر يا موثر در ماهيچه (Myotoxin) ميباشند .
به طور خلاصه سم مار ممكن است حاوي فاكتورهاي نروتوكسين ، پروتئوليتيك ، انعقاد كننده خون ، فسفاتازها ، كولينسترازها ، هيالورونيدازها ،‌ امينو اسيد اكسيداز و آنزيمهاي ديگر باشد كه مي توان آنها را جداگانه مورد مطالعه قرار داد .
براي مطالعه فاكتورهاي مختلف سم از روشهاي متفاوتي استفاده مي شود . روشهاي فيزيكي و شيميايي مانند كروماتوگرافي ، ژا فيلتراسيون به وسيله سفادكسها ،‌جدا سازي پروتئين‌ها توسط الكتروفورز ، اسپكتروفوتومتري و تعيين PK‌ها ، مطالعه متابوليكي مانند اندازه گيري فعاليت آنزيمي ، روشهاي ايمونوشيميايي مانند ايمونوديفوزيون اوكترلوني Ouchterlony، ايمونوالكتروفورز و غيره .
مي دانيم كه مايعات بيولوژيك حاوي مجموعه اي از پروتئين‌هاي مختلفي بوده و به منظور بررسي پروتئين به خصوص ، روش جداسازي مي بايستي به گونه اي انتخاب شوند تا نسبت به پروتئين مورد نظر كاملاً ويژگي داشته باشند . تهيه پادتن بر عليه پروتئين‌هاي بخصوص داراي ويژگي بوده و بر همين اساس مي توان پروتئين مورد نظر را از يك نظر را از يك مجموعه جدا نمود .
روشهايي كه در حال حاضر مورد استفاده قرار مي گيرند همگي بر مبناي كمپلكس بين پادتن – پادگن استوار مي باشند و روشهاي ايمونولوژي با اندازه گيري يك و يا تعدادي از تركيبات نظير سيستم پادتن ، پادگن و مجموعه زينهاري انجام مي شوند

سموم منعقد كننده به دو گروه تقسيم مي شوند : گروه اول كه با استفاده از روش آزمايشگاهي يا اين ويترو (invitro) فيبرينوژن خالص را بدون حضور كلسيم يا عصاره سلولي و پروترمبين منعقد و آنزيمهاي پروتئولتيك اين سمها مانند پاپائين فيبرينوژن را به ژل فيبريني تبديل مي كند . گروه دوم قادر به انعقاد فيبرينوژن نيستند و آنها پروترومبين را ترومبين تبديل مي كنند و مي توان گفت كه خاصيت آنها مانند تريپسين ولي به مراتب قويتر و موثرتر است . آنزيمهاي پروتئولتيك اين سم‌ها تخريب سلولهاي ماهيچه اي را افزايش مي دهند و از رساندن خون به سلولها جلوگيري مي كنند و احتمالاً هيستامين را آزاد مي نمايند . فسفاتازها رل بسيار مهمي در مسموميتها دارند و باعث هموليزخون و ناراحتي هاي قلبي مي شوند . هموليزي كه در اثر سم ظاهر مي شود به علت تبديل شدن ليستين به ليزوستين است كه روي ماهيچه‌هاي قلب و عمل فيبرين سازي اثر دارد و با ايجاد نقصان در پتاسيم و آب بدن و همچنين مورد حمله قرار دادن سلولهاي اندوتليوم باعث خونريزي ششها مي گردد .
چنانچه سم كبرا رقيق باشد اين عمل ساده تر انجام مي گيرد . از نظر باليني سمهاي منعقد كننده خون اگر به مقدار زياد و به تدريج و آهسته وارد جريان خون شوند خاصيت انعقاد خون را از بين مي برند يعني خون را دفيبرينه نموده باعث عدم انعقاد خون مي گردند . اگر مقدار اين سم زياد باشد و به سرعت وارد جريان خون گردد باعث انعقاد خون در عروق شده و سرانجام مرگ فرا مي رسد . در مورد سمهاي پروتئولتيك مقدار سم چنانچه كم باشد در محل گزش تورم و درد ايجاد مي شود و اگر زياد باشد موجب قانقرايا يا نكروز موضعي مي گردد . در مورد سمهاي همولتيك وجود هموكلوبينوري يا خونريزي در ادرار و كم خوني از نشاني هاي باليني بشمار مي روند . معمولاً سمي كه خون را منعقد مي كند خاصيت پرتئولتيك را نيز دارد .
سم عصب گرا يا نروتوكسين عوارض مختلفي مانند فلجي و غيره در سلولهاي عصبي ايجاد مي كند تقريباً 21 درصد پروتئين اصلي سم كبراي را فاكتور نروتوكسين تشكيل مي دهد . از نشاني‌هاي باليني اين سم اختلال بينايي ، فلج و تنگي نفس مي باشد . در اين حالت بيمار با يك چشم اشياء را بهتر تشخيص مي دهد و چنانچه از او پرسش‌هايي شود مانند اشخاص مست پاسخ مي گويد و خيلي آهسته صحبت مي كند . علائم مسموميت سيستميك توسط مار كبرا به سرعت آشكار شده ( در مدت 5 تا 10 دقيقه) و مراجعه سريع بيمار به بيمارستان را ايجاب مي نمايد . سم اين گروه از مارها عوارض عصبي محيطي و مركزي دارند . در مورد اعصاب محيطي اثر اين سم مانند كورار بوده اختلال انتقال عصبي در سيناپس عصبي – عضلاني از پي آمد آن است . علائم عصبي محيطي اين مسموميت عبارتند از فلج عضلاني ( از جمله ماهيچه‌هاي تنفسي ) ، اختلال در اعصاب جمجمه اي مانند افتادگي پلكها Ptosis، لوچي Strabismus تنگي مردمك چشم ، ناتواني در اداي صحيح كلمات ، اختلال در عمل بلع و ريزش آب دهان ، علائم سيستميك مسموميت به صورت توقف مراكز عصبي تنفسي ، گيجي ، تهوع و استفراغ شديد ، خواب آلودگي ، بيهوشي و ندرتاً با جملات تشنجي توام مي باشد . علت مرگ معمولاً توقف تنفس به علت فلج عضلات تنفسي است كه ممكن است حتي در كمتر از 30 دقيقه پس از گزش اتفاق بيافتد .
بعضي از بيماران به علت عوارض مسموميت مراكز عصبي در حالت اغماء و بيهوشي مي ميرند . مهمترين تظاهرات باليني زهر افعيها ،‌ورم و درد موضعي همراه با نكروز و گانگرن اندام است . زهر افعيها از طريق عروق لنفاوي سطحي پوست منتشر مي شود و در مسير خود سبب درد و تورم شديد ،‌گاهي همراه با طاول ، تراوشات خونابه اي و ترمبوزهاي سطحي مي باشد كه به آهستگي گسترش مي يابند .
از علائم مسموميت با زهر مار جعفري (اكيس) ، پيدايش ورم ، درد و نكروز است . تهوع ، استفراغ ، سرگيجه و سر درد در عده اي ديده شده است . افزايش ضربان قلب ، بزرگ شدن غدد لنفاوي و دردناك بودن آنها ،‌پيدايش طاول و نكروز بافت اطراف محل گزش را مي توان از آثار باليني بشمار آورد . عوارض خوني سم مار جعفري در اثر آنزيم انعقاد زا سبب تبديل پروترومبين به ترومبين و در نهايت با رسوب فيبرينوژن همراه با پلاكت‌ها به صورت لخته‌هاي كوچك و در نتيجه كاهش فاكتورهاي انعقادي ظاهر مي گردد . اين مجموعه همزمان فيبرينوليز ثانويه و يك فاكتور مخرب عروقي (Vasculotoxin) به نام Hemorragin سبب خونريزي عمومي در بيماران مي گردد .
سم مار دريايي سبب مسموميت عضلاني ، فلج عضلات چشم ، گشادي مردمك چشم ،‌قفل شدن دهان ، اختلال بلع ، گاهي نارسايي حاد كليوي به علت ميوگلوبينوري و بالاخره نارسايي كبدي مي گردد . سم مار حاوي آنزيمهاي ديگري مانند پروتئاز (Protease) كه در سم كفچه مار و بعضي انواع افعيها وجود دارد عملش مانند تريپسين بوده ولي قدرت و اثرش به مراتب بيشتر است . ارپسين (Erepsin) و فسفواستراز Phosphosterase و كولين استراز Cholinsterase آنزيمهاي ديگري هستند كه در سم كبرا وجود دارند و باعث پيدايش كولين و اسيد استيك مي گردند . احتمالاً اين آنزيمها در سم گروه افعيها وجود ندارند . هيالوذونيداز Hyaluronidase آنزيمي است كه باعث افزايش بيماري‌هاي جلدي نزد پستانداران مي شود . اسيد هيالورونيك مقاومت سلولها و بافتهاي مختلف را افزايش مي دهد و از نفوذ مواد خارجي به سلولها جلوگيري مي كند . در صورتيكه هيالورونيداز اين مقاومت را تقليل مي دهد و باعث نفوذ مواد خارجي و جذب سلولي كي گردد . ژل داخل سلولي و نسج همبند مانند سد محكمي است كه مانع نفوذ سم به داخل بافتها مي شود و احتمالاً اين سد توسط هيالورونيداز كه يك آنزيم حلال است شكسته مي شود .
آنزيمهاي ريبونوكلئاز و ديزوكسي ريبونوكلئاز (Ribonuclease and Desoxyribonyclease) عمل هيدروليز را افزايش مي دهند و اغلب در سم مارهايي كه داراي خاصيت عصب گرا يا نروتوكسين هستند مانند كبرا وجود دارند . آنزيم افيواوكسيداز Ophio-oxidase به تنهايي سمي نيست ولي موجب آزاد شدن پروتئاز و باندهاي چربي و در نتيجه اتوليز و عفونت را باعث مي گردد . به طور كلي هيالورونيداز جذب سلولي را تسريع و افيواوكسيداز به اتوليز و فاسد شدن مواد كمك مي كند . سم عصب گرا شكار را فلج كرده و لستياناز Lecithinase قسمت داخلي و شفاف اندوتليال را مورد حمله قرار مي دهد و ليزوستين توليد شده در تخريب و از بين بردن سلولها موثر است و سرانجام پروتئاز به گلبولهاي قرمز حمله مي كند و موجب تخريب آنها مي شود . به عبارت ديگر سم اغلب مارها داراي خواص منعقد كننده و پروتئولتيك است كه از اجزاء مختلف تشكيل مي شود . اين اجزاء را همانطوري كه گفته شد مي توان با روشهاي آزمايشگاهي مورد بررسي قرار داد . سم مار خاصيت اسيدي دارد و وزن مخصوص آن بين 1030-1070مي باشد سم خشك شده در آب مقطر و سرم فيزيولوژي به خوبي قابل حل است . جدول شماره 4 مقايسه وزن مولكولي و سم نوروتوكسين در نمونه‌هايي از چهار گروه اصلي مارهاي سمي جهان را نشان مي دهد .
تهيه سم مار :
براي تهيه سم مار در گروه الاپيده مانند كبرا از يك شيشه مخصوص استفاده مي شود . درب شيشه را با يك ورقه لاستيك نازك مي بندند (مثلاً از جنس تيوپ موتور سيكلت) ، با يك چوب يا عصايي كه در پس گردن مار قرار مي گيرد آنرا مهار مي كنند . بدين ترتيب مار كبرا را با دست مي گيرند و دهانش را به شيشه نزديك مي كنند و در اين موقع مار پوشش لاستيكي را گاز مي گيرد و چند قطره سم داخل شيشه مي ريزد .
در انواع افعيها احتياجي به پوشش لاستيكي نيست و دندان سمي يا فنگ مستقيماً داخل شيشه قرار داده مي شود و با فشار مختصري به غده سمي محلول سم داخل شيشه ريخته مي شود  .
غلظت و مقدار سم بستگي به انواع و جثه مار‌ها و فصل سم گيري دارد . سم حاصل را در شرايط خاصي در دستگاه خشك كننده  يا در مجاورت P2O5 يا كلروكلسيم در ديسكاتور تحت خلاء يا بدون خلاء خشك مي كنند كه دور از نور ، رطوبت و حرارت مي توان آنرا براي مدت زيادي حفظ كرد . رنگ سم در انواع مارها متفاوت است. ممكن است سفيد روشن يا كدر يا زرد روشن يا نارنجي متمايل به قهوه اي باشد . گاهي سم مترشحه از غده‌هاي چپ و راست مار از حيث كميت و كيفيت با هم اختلاف دارند و اين تفاوت در جنسهاي نر و ماده مارهايي كه از يك نوعند نيز مشاهده مي شود . مقدار سم كبراي نر بيشتر از سم كبراي ماده است ولي اين نسبت در گروه افعيها صدق نمي كند . سم كبراي مسن و تيره رنگ بيشتر از كبراي جوان و كم رنگ مي باشد . مقدار سم مار كبرا بيش از انواع ديگر مارهاي ايراني است .
بطور كلي با توجه به ميزان ترشح سم و قدرت كشندگي يا LD50 آن ، ‌مار كبرا ، مار جعفري ، افعي يا گرزه مار و مار شاخدار به ترتيب از ساير انواع ديگر مارهاي سمي ايران خطرناك تر هستند .
مقدار سم نوزادان مارهاي سمي گاهي براي كشتن يك فرد بالغ كافي مي باشد و گاهي مقدار تزريق سم به شكار كمتر است . اين كيفيت بستگي به بلندي و كوتاهي دندان سمي ، ‌جثه ، تغذيه ،‌فصل و نحوه گزش دارد .
بر حسب گونه‌هاي مار ، علائم مار گزيدگي متفاوت است . حجم مار ، سن ، مقدار تزريق سم ، قدرت كشندگي سم ، محل تزريق سم در بدن و فاكتورهاي متفاوت ديگر همگي قابل بررسي هستند . علائم باليني شناخته شده از مسموميت مار گزيدگي در ايران در جدول شماره 9 بطور فشرده بيان شده است . گزش هاي خطرناك مار گزيدگي در ايران اكثرا مربوط به گروه افعيها و مخصوصاً گزش گرزه مار يا افعي است كه غالباً در چراگاه‌ها و مناطق كشاورزي اتفاق مي افتد . علائم باليني اين مارها معمولاً حدود 15 دقيقه يا كمي بيشتر پس از گزش ظاهر مي شوند . نشاني‌ها غالباً با درد ، تورم ، تشنگي ، تهوع و گاهي اسهال همراه هستند . تورم در ناحيه گزش به سرعت پيشرفت مي كند و غدد لنفاوي مربوطه بزرگ و حساس مي شود . كاهش فشار خون و تاكي كاردي مي تواند پيش درآمد يك شوك باشد . اگر گزش در نواحي فوقاني بدن اتفاق افتد ،‌تورم طي 24 ساعت گسترش مي يابد ، ادرار كم مي شود ، كبودي و طاول در محل گزش و افزايش درجه حرارت بدن حتي بدون عفونت ديده مي شود .
جدول شماره 9 – مهمترين علائم باليني مسموميت‌هاي حاصل از گزش مارهاي سمي ايران كه تا به حال گزارش كرده اند . در مورد علائم باليني مار شاخدار Psedocerastes persicus و كبراي جنوب ايران Walterinnesia aegyptia و ساير مارهاي سمي ايران گزارش مدوني وجود ندارد .
معمولاً تورم حدود يك هفته ادامه دارد . نكروزهاي موضعي كه موجب سلب فعاليت بيمار گردد به ندرت ديده مي شود . خونريزي و شوك باعث مرگ مي گردد و درمان ناقص غالباً باعث ناهنجاري و ميزان تلفات را به 33 درصد افزايش مي دهد .
گزش مار جعفري (Echis carinatus) داراي علائم مشابهي است ولي تورم چندان گسترش ندارد و شوك زودرس ندرتاً ديده مي شود . طي 6 ساعت سير بيماري پيشرفت مي نمايد و اختلالات انعقادي ظاهر مي شود . خونريزي هنگام سرفه كردن ، خونريزي از بيني و در ادرار و مدفوع خون وجود دارد .
اختلالت انعقادي 3 تا 4 هفته خاتمه مي يابد . مواردي از مرگ به علت خونريزي داخلي تا 3 هفته بعد از گزش هم گزارش كرده اند . با وجود مراقبت هاي بيمارستاني ممكن است 5 تا 10 درصد بيماران تلف شوند . علائم باليني گزش افعي شاخدار (Cerastes) چندان مشخص نيست . درد موضعي ، تورم و طاول را معمولاً از نشاني هاي باليني گزش اين مار مي دانند . موارد مرگ ناشي از گزش اين افعي خيلي كم است . چون در تشخيص نوع مار شك و ترديد دارند لذا جزئيات علائم باليني كاملاً مشخص نمي باشد . در مورد علائم باليني مار شاخدار ايراني Pseudocerastes) اطلاعات كافي وجود ندارد . از نتايج بررسي سم اين مار بر روي حيوانات آزمايشگاهي چنين استنباط مي شود كه گزش اين مار براي انسان خطرناك است . همچنين در مورد گزش كبراي جنوب و غرب كشور (Walterinnesia) اطلاعات كافي وجود ندارد .
ولي در گزش كفچه مار (Naja naja oxiana) همانند ساير كبراها ، متعاقب گزش مار ، درد و تورم موضعي همراه با علائم عصبي از قبيل افتادگي پلكها ، تاري ديد و اختلال بينايي و اتساع مردمك چشم و اختلال تكلم و مشكل بلع ممكن است در طي 30 دقيقه ظاهر شود . فلج شامل تمام عضلات و از بين رفتن رفلكس‌هاي تاندوني ،‌خواب آلودگي و گيجي را به دنبال دارد . مشكل تنفس ، تشنج و اغماء و در نهايت مرگ را باعث مي شود . چون سم كبراي جنوب و غرب كشور (Walterinnesia) شبيه سم كفچه مار است لذا ممكن است اين نوع مار علائم باليني مشابهي داشته باشند .
گزش مار دريايي موجب درد و تورم نمي شود . در حدود 50 درصد از گزش هاي مار دريايي مسموميت قابل توجهي را نشان نمي دهند . اولين تظاهرات مسموميت حاصل از سم دريايي به صورت دردهاي عضلاني است كه الزاماً در نزديكي محل گزش نمي باشد . بروز يا احساس درد معمولاً طي دو ساعت بعد از گزش است و عضلات در لمس دردناكند . علائم عصبي همانند آنچه در مسموميت با كبرا گفته شده ممكن است ديرتر پديد آيد . نارسايي تنفسي ،‌ايست قلبي در اثر هيپركالمي يا نارسايي كليوي ممكن است باعث مرگ بيمار شوند . اثرات سموم تمام مارهاي دريايي ظاهراً مشابه اند .
گزش مارهاي نيمه سمي ندرتاً باعث مسموميت مي شود . تظاهرات مسموميت معمولاً به صورت درد ، تورم و خون مردگي در اطراف ناحيه گزش است و گاهي باعث تورم غدد لنفاوي ناحيه مي شود . همچنين مواردي از گز گز و انقباضات غير ارادي عضلاني ، افتادگي پلكها ، مشكل بلع و اختلال تنفسي و حتي مرگ گزارش شده است .

 

کشف ویروس‌ها

دراواخر قرن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را باثبات برساند. او پس ازعبوردادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده ازصافی غیر قابل عبور برای باکتریها، آنرا بروی برگهای گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه الوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند. بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری‌ها بسیار کوچکتر بود . در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی‌ها ی مواد شیمیایی است بنابراین می توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته ها موجودی زنده وخارج یاخته ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.

ساختار ویروس‌ها

تباین ویروسها باکلیه میکروبهایی شناخته شده، آنان را درزیست شناسی میکربی ازمقام و جایگاه ویژه وردهبندى جداگانه ای برخوردارکرده است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئين بدورآن. درشماری از ویروسها غلافی از لیپو پروئين و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئينی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید بداخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئين سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئينها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گدفته شده بسهولت هدایت و کنترول میکنند و انگلوارتکثیرمیشوند. ژنوم ویروسها عبارت است ازنوعی اسید نوکلئيک که برمبنای نوع آن، ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی "دی ان آ " دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید .DANعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئيک یا ژنوم آنهاست باین جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک ملکول بزرگ محسوب میشود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئينشان که اختصاصاَ کاپسید Capsid نامیده میشود قراردارد. اين پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحد های کوچکتری بنام کاپسومرCapsomer ساخته میشود. کاپسومرهاپس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل میدهند وفرم مخصوص آن بستگی بنوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتزشده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش میدهند، بطوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود میگیرد. علاوه براین ژنوم وکاپسید ( نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف یا انولوپ Envelop ازلیپوپروتئين و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. علاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله میتوان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطرکوچکترین ویروسها۲۰ نانومتروبزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومترعبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر) . ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریهاابداَازصافی (فیلترچینی) عبور نمیکنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروس‌ها فقط به علت داشتن اطلاعات ینتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروس‌ها انگل اجباری هستند. دستاوردهاى فوق تائیدیست براى اينکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم ازتکسلولی یا بسیارسلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری ازهرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگزقادربتکثیرو مشابه سازی خودنیستند. آنها را باید خارج ازسلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه باینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی داراى زنجیزه اسید نوکلئيک و حفاظ پروتئينی و احتمالاُ غلافی ازلیپوپروتئين و لیپولی ساکارید اند، آماده اند بمحض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئينسازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل كلى تکثیرشانرا بکمک سیستمهاى سلولى (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم ازازپروکاریونت و یوکاریونتها مینوانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا میباشد.

تکثیر ویروسها

ویروس ها به علت فقدان ساختمان سلولی و هر گونه متابولیسم وفعل وانفعال شیمیايی قادر به مشابه سازی خود نبوده وبرای این عمل میباید به داخل سلولی حساس راه یافته سپس محتاج انرژی و دستگاه پروتئین سازی سلول زنده می باشند. انتقال ویروس بداخل سلول فقط توسط سلول امکانپذیرست و این عمل فقط توسط سلول حساس وحامل گیرنده های (ریسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می گیرد. سلولهائی که این نوع گیرنده ها را برای جذب ویروس آماده دارند احتمالا میتوانند به انتقال انواع مختلف ویروس ها بپردازند، در غیر اینصورت سلول در مقابل ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. بادخول بسلول وپوشش برداری توسط آنزیمهای سلول، فعالیت اسیدنوکلئیک ویروس آغاز میگردد. اسیدنوکلئیک ویروس ژنهای کافی برای مهار نمودن متابولیسم سلول میزبان را دارا بوده و بکمک آن احتیاجات فعل وانفعالات شیمی حیاتی، برای تکثیر خود را توسط سلول میزبان تامین می کند. پس از الوده شدن سلول میزبان تکثیر ویروس‌ها میتواند دردونوع چرخه انجام گیرد: چرخه لیزوژنی: گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه وآزاد شدن ژنوم یا اسیدنوکلئیک، بعوض تولید ژنوم وپروتئین ویروس‌، خود را درون کروموزوم میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان‌ پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی پرو ویروس‌ نیز تقسیم می‌شود.در این نوع چرخه بدون انکه سلول میزبان تخریب شود ژنوم ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون انکه سلول میزبان تخریب شود به تولید ویروس کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارج سلول هدایت میکند. چرخه لیتیک: دراین مرحله سلول میزبان پس ازانجام تکثیرویروس بکلی تخریب شده ازاین راه ویروس ها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند. . تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می کند که به شرح آن می پردازیم

جذب و اتصال

ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده های( ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه گذاری می شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به ریسپتورهای آشنای سطح سلول ازاهمیت زیادی برخوردارند. نوع ریسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می گردد. اما هرسلولی میتواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.

دخول ویروسهای غلافدار در این مرحله بطورکامل جذب غشاء سلولی میشوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی کند اما این سلول است که ویروس را بطورکامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می کند. ویروس که درداخل سلول جای گرفت، ازاوپوشش برداری بعمل میاید. دراین مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می شود.


پوشش برداری

پس از دخول ویروس بسلول، درداخل سیتوپلاسم وتحت تاثیرآنزیمهای داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می گردد. ازآغازتا این مرحله را می توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغیرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

ناپدید شدن

اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیرخویش هدایت می کند. در این مراحل میتوان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا بعبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب میشود.

رپلیکاسیون یا بیوسنتز باسنتزو ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس درداخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خودرابرای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. درگاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی بکلی متوقف نشده فقط بنحو کنتزل شده محدود می گردد. بهر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز میگردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی درداخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می گردند.


تکمیل شدن

پس ازتولید وسنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص بخودرا پیش میگیرد. تکمیل شدن ویروسها بطور عمومی یکسان نبوده وبطورخصوصی انجام میگیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده اند. بطور خلاصه می توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلا بروی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می شود ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلک هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می گیرد و کامل می شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل میگردند.

خروج ویروس از سلول

در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده میگردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه ای از سلول جدا می شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.

ژنتیک ویروسها

ژنتیک ویروسهای انسانی و حیوانی تاکنون بطور کامل شناخته نشده است. بطور کلی علت این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. نظرباینکه، تکثیرشان کاملا وابسته و گره خورده بسلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آنرا دشوار نموده و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می باشد از طرفی ویروسها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتریها بوده و تغییرات ژنتیکیدر آنها به غیر از ویروسهای آنفولانزاو ایدز در سایر ویروسهای انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتها نوین بسیار مشکل است. ازاینرو بررسی ژنتیک آنها بسادگی و سهولت امکانپذیر نبوده دشواری آن بطوریست که لاجرم این امررا در درمان بیماریهای ویروسی منعکس می سازد. زيست شناسى و به ويژه ژنتيك _ به عنوان قلب تپنده علوم زيستى - سرگذشتى شيرين، جذاب و پندآموز دارد و تاريخ علوم زيستى در مسير تحول خود، از نقاط عطف متعدد عبور كرده است كه در اينجا بدون آنكه فرصت پرداختن به جزئيات آن باشد، اشاره اى گذرا خالى از فايده نيست. تنها تا چند دهه پيش، عمده آگاهى هاى ما از ژنتيك به آزمون هاى آميزشى و تلاش براى يافتن جهش هاى متفاوت از برخى از صفات ژنتيكى محدود بود. به تدريج ساختار، عملكرد و چگونگى تغيير و جهش در كروموزوم ها و ژن ها تا حد زيادى آشكار شد. و انسان توانست ايده سنتز مصنوعى ژن و كروموزوم را به طور جدى مطرح كند. ژنتيك موضوع پرسش هاى بسيار كليدى به ويژه سه پرسش زير است: الف) چه چيز موروثى است؟ به بيان ديگر ماهيت فيزيكوشيميايى ماده وراثتى چيست؟ ب) ماده وراثتى چه مى كند؟ چگونه ماده وراثتى انتقال مى يابد و مكانيسم هاى موجب مداومت نسل ها كدامند؟ ج) ماده وراثتى چگونه دستخوش تغيير (Change) يا جهش(Mutation) مى شود؟ صرفنظر از اينكه در ژنتيك روى چه موجودى كار مى شود، تلاش عمده آن است كه پيرامون سازمان، تشكيلات و همانند سازى، نحوه بيان و تغيير و تكامل زيستى ماده ژنتيكى اطلاعات درست به دست آيد. و از آنجا كه ژنتيك علمى تجربى است فراگرفتن نظرات و قوانين آن بدون توجه همه جانبه به مشاهدات و كاربرد آنها در طبيعت، ارزش چندانى ندارد. دانش جارى انسان در مقايسه با دوران گريگور مندل كه حاصل تجربيات و مشاهدات ارزشمند خود را در سال ۱۸۶۶ ميلادى ارا طيف وسيعى از ه كرد، به طرزى حيرت آور تغيير، تحول و افزايش يافته است. هرچند كه هنوز هم بسيارى از دستاوردهاى ژنتيك را مرهون يافته هاى برجسته مندل مى دانيم، زيرا در واقع پايه هاى علم وراثت در شكل منسجم و علمى خود با آزمايش هاى دقيق مندل و نيز دستاوردهايى كه بعدها از رهگذر مطالعه روى موجوداتى مانند مگس سركه، موش، خوكچه هندى و خرگوش به دست آمد كاربردهاى قابل توجهى براى انسان دارد. يافته هاى عالمانه و منطقى مندل كه با عنوان «تجاربى در دورگ سازى گياهى» انتشار يافت، به رغم آنكه در مجموع تا اوايل ۱۹۰۰ ناشناخته ماند اما بدون شك نخستين دوره حيات و تاريخ منسجم و پوياى علوم زيستى و به ويژه ژنتيك به حساب مى آيد. با عنايت به خصلت پويايى و ابطال پذيرى يافته هاى علوم تجربى و معرفت هاى مختلف طبيعت، طبيعتاً، در تحولات حاصل شده در مسير زمان، يافته هاى علمى جديدتر توانسته اند پايه هاى بسيارى از تصورات و نظريات علمى گذشته را در سطح وسيعى باطل يا دگرگون كنند يا دست كم مورد ترديد قرار دهند. تولد ژنتيك مولكولى در اوايل دهه۱۹۵۰با ارائه الگوى مارپيچ دورشته اى DNA توسط واتسون و كريك سرآغاز تحولى بسيار اساسى در زيست شناسى و ژنتيك شد(دومين دوره از حيات ژنتيك). الگوى مارپيچ دو رشته اى DNA، از كارايى و اثرات بسيار قوى و فراگير علمى برخوردار است. زيرا خصوصيات ناشى از اين الگو به روشنى پاسخگوى مسائل فراوان و مهم وراثتى است. به طور مثال، فرآيند همانند سازى كه از ويژگى هاى اساسى و ضرورى ماده وراثتى و يكى از عملكرد هاى تعيين كننده در فرآيند انتقال صفات وراثتى به حساب مى آيد، الگوى مارپيچ دورشته اى DNA به نحوى مستدل انجام آن را توضيح داده و تبيين مى كند. ظهور دانش و فن مهندسى ژنتيك در نيمه نخست دهه ،۱۹۷۰ كه سومين دوره يا سرفصل از حيات ژنتيك را شامل مى شود، رخدادى است كه در علوم تجربى و از جنبه هاى مختلف، مانندى ندارد. انقلاب هاى دوم و سوم در زيست شناسى در دهه هاى ۱۹۵۰ و ،۱۹۷۰ منشاء تغييرات و تحولات بسيار عميقى در اين قلمرو از دانش و عموم شئونات زندگى انسان شد. تأكيد مى نمايد كه ژنتيك دانشى است كه به سرعت در حال گسترش است. دانش پيرامون ساختار، عملكرد و تغيير و جهش در ژن ها به طور شتابان و با رشدى شگفت آور- در تمام سطوح از مولكول ها تا جمعيت ها- به پيش مى رود. ژن هاى جديد در انسان، موش، مگس سركه، مخمر، گياهان، كرم ها و باكترى ها تقريباً به طور روزانه كشف مى شود. شمار كثيرى از بيمارى هاى ژنتيكى، هم اينك توسط تجزيه و تحليل هاى دقيق شناسايى شده اند. اين يافته ها، روش هاى دقيق تشخيصى و پيش آگهى را در سطح وسيعى بهبود بخشيده است. و از جهت انجام مشاوره هاى صحيح و ارائه اطلاعات و راهنمايى هاى ارزشمند به مبتلايان و خانواده هاى آنها، نقش بسيار مهمى دارد. ژنوم، در موجودات متعددى به ويژه انسان، به طور عميق مطالعه شده و همچنان ادامه دارد. دستاوردهاى گرانسنگ طرح بين المللى (ژنوم) انسان به ويژه مورد تاكيد است اين دستاوردها آينده اى با آزمايش ها، روش هاى تشخيصى، پيشگيرى و درمان هاى جديد را نويد مى دهد. همچنين ابداع روش هاى ژن درمانى با كاربردهاى گسترده از اهميت حياتى برخوردار است. ژن درمانى انتقال مواد ژنتيكى به درون سلول هاى يك موجود براى مقاصد درمانى است كه به روش هاى متفاوت و متنوع صورت مى گيرد. ژن درمانى البته امروزه روشى پرهزينه بوده و به فنون پيشرفته و تخصصى و مهارت هاى علمى و پزشكى بسيارى وابسته است و از اين رو، اينك استفاده از آن در سطح بالينى به مراكز پژوهشى و پزشكى معتبر جهانى محدود است اما مجموعه اى از شواهد وسيع بيانگر آن است كه به زودى در پزشكى مولكولى و در مورد طيف وسيعى از بيمارى ها (وسرطان ) به طور گسترده به كار خواهد رفت و بدون ترديد تحولى اساسى را در پزشكى سده حاضر نويد مى دهد و بر توانايى فوق العاده انسان در پيشگيرى و درمان هزاران بيمارى خطرناك ژنتيكى و سرطان كه در برابر درمان هاى رايج مقاومت نشان مى دهند، مهر تائيد خواهد گذاشت. براساس گزارش نشريه پزشكى ژن ( سال ۲۰۰۵) در خلال حدود ۱۵ سال كه از عمر ژن درمانى مى گذرد، از مجموعه ۱۰۶۵مورد ژن درمانى انجام گرفته در انسان در سطح جهان، ۶۷ درصد آن در آمريكا، ۲۸ درصد در اروپا، ۲ درصد در آسيا، ۶/۱ درصد در استراليا و حدود ۱/۰ درصد (يك مورد) در آفريقا صورت گرفته است. براساس همين گزارش، بيشترين ژن درمانى روى سرطان ها بوده است (۶۶درصد موارد)، پس از آن بيمارى هاى تك ژنى ۸/۸ درصد و ديگر بيمارى ها در رديف هاى بعدى قرار داشته اند. دستاوردهاى خيره كننده در مكانيسم هاى مولكولى پيرى و امكان جدى افزايش عمر آدمى، پرده بردارى از بسيارى از رمز و رازهاى ژنوم ميتوكندريايى و مبارزه بنيادى با بيمارى هاى آن؛ درك به مراتب عميق تر مكانيسم هاى مولكولى تغيير(و يا جهش) در ماده وراثتى؛ و نيز مكانيسم هاى بسيار عميق، ظريف و پيچيده تنظيم عملكرد ژن ها، تنها نمونه هايى از انبوه دستاوردهاى ژنتيك مولكولى در سه دهه اخير است. كه ژنتيكى را وارد عموم شئونات زندگى انسان- از آزمايشگاه تا بالين، و نيز از آزمايشگاه تا آشپزخانه- كرده است. پژوهش هاى ژنتيكى همچنين به سهم خود موجب شده است كه آدمى به جهان و دنياى پيرامون خود، بصيرت به مراتب بيشترى پيدا كرده و نگاهى نو بر خويش بيندازد. به ويژه كه _ از ويروس هاى DNA دار كه بگذريم _ تمام نشان ويژگى هاى فيزيكى ما و تمام موجودات زنده اى كه روى زمين زيست مى كنند تحت نفوذ و متأثر از DNA موجود در سلول يا سلول هاى موتاسیون ویروسها

موتاسیون تغییرات ژنتیکیست که اتفاقی یا اجباری در ناحیه ای از ژنوم ویروس بوقوع می پیوندد. در این تغییرات معمولا یک یا چند باز زنجیره اسید نوکلئیک تعویض شده و اطلاعات ژنتیکی ژنوم ویروس تغییر می کند و بطور پایدار به نسلهای بعدی منتقل می گردد. موتاسیون اتفاقی بطورکلی یکبار در هر صد میلیون ویروس اتفاق می افتد و علت آن کاملا روشن نیست. موتاسیون اجباری معمولا تحت شرایط نامناسب بوقوع می پیوندد. ازاینرو میتوان اشعه موج کوتاه وگاهی مجاورت ویروس با مواد موتاژن مانند اسید نیترو، بروم دزاکسی اوریدین یا هیدرو اکسیلامین یا نیتروگوانیدین و فلور اوریدین را ذکر کرد.


تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروسها

تغییرات دو جانبه ژنوم ویروسها هنگامی به وقوع می پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیررا در مورد هردو بانجام رسانیده باشد. دراینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیا د است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگرپیوسته اجبارا ا و ژنهای جدیدی را همرا آورده به ژنهای اولیه اضافه میکند. در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می دهد و قسمتی دیگر به دست می آورد. بطور کلی در اینگونه موارد می توان احتمالات زیررا مشاهده نمود

رکمبیناسیون

رکمبیناسیون تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالا تغییراتی در آنتی ژنهای ویروس بعمل می آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا بحال فاقد آن بوده وبا کسب آن بکلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروسهای آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده است

فعال شدن متقاطع


تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیر فعالی که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آنهاشده وهردو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و درنتیجه هر دو ویروس پدیدارو فعال میگردند.

برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلولهای معینی قابل تکثیر نیستد می توان آنهارا بکمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلولهای مورد نظر فعال نمود.

 

 

دوباره فعال شدن افزایشی

دو ویروس غیر فعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیر فعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو بوجود میآید. این امروافزایش ژنتیکی  متقابل که دراین صورت اتفاق می افتد احتمال اویروسی فعال و خشن حاصل میگردد.


تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی

اختلاط فنوتیپیک هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگراطلاعات ژنتیکی ویروس اولی ( ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می دهد. این امرموجب پیدایش دو ویروس جدید که بطور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ انها تغییر یافته میگردد. این حالت پایدار نبوده، درصورتیکه هرکدام سلولی را عفونی سازند ویروسهای نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.


اختلاط ژنوتیپیک یا هتروسیگوز گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجربه اختلاط ژنوتیپ آنها میگردد. بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن میگوییم.

در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد ی. حاصل اولین تکثیرآن ویروس منجربه پدیدارشدن دو ویروس مختلف خواهند بود.

. این پدیده در ویروسهای پارامیکسو گزارش شده است

انتر فرانس تجربه نشان میدهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن بوسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروسهای دیگری نوعی مصونیت نشان میدهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمیشود. ا علت آن باحتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم میباشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلولهای عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می دهند. احتمالا علت این امر جلوگیری از ترشح انتر فرون بکمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهردوویروس ممکن میسازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی میکنند، گرچه هیچکدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس میتوانند مکمل یکدیگر شده وبا مهارو کنترل متابولیسم سلول هر دو آنها بتکثیر رسند.

آهن عنصر شیمیایی فلزی ای با نماد Fe، عدد اتمی 26 و چگالی 7.87g/cm3 است، آهن در گروه 8 و دورهٔ 4 عناصر است، بنابراین به عنوان فلز واسطه دسته‌بندی شده است. آهن و آلیاژهای آن از رایج‌ترین فلزات و رایج‌ترین مواد فرومغناطیسی در کاربردهای روزمره هستند. آهن دارای سطوح صاف و نقره ای براق مایل به رنگ خاکستری‌ست اما وقتی در هوا با اکسیژن ترکیب می‌شود به رنگ قرمز یا قهوه ای در می آید که به آنها اکسید درای ترکیبات آهن یا زنگ گفته می شود. کریستال‌های خالص آهن نرمه (نرم تر از آلمینیوم) و با اضافه کردن مقدار کمی ناخالصی مانند کربن مقدار قابل توجهی تقویت می شود. مقادیر مناسب و کمی (تا چند درصد) از فلزات دیگر و کربن، تولید فولاد می‌کند که می تواند 1000 بار سخت تر از آهن خالص باشد. Fe56 سنگین‌ترین ایزوتوپ پایدار (تولید شده توسط فرآیند آلفا در نکلئوسنتز استلار) است که با عناصر سنگین‌تر از آهن و نیکل برای تشکیلشان به سوپر نوا احتیاج دارند. آهن فراوان‌ترین عنصر در غول‌های قرمز است، و فراوان‌ترین فلز در شهاب‌سنگ‌ها و در هستهٔ فلزی متراکم در سیاراتی مثل زمین است.

ویژگی‌ها

آهن خالص فلز است، اما به ندرت در این شکل روی سطح زمین یافت می‌شود زیرا در حضور اکسیژن و رطوبت یه آسانی اکسیده می شود. به منظور به دست آوردن فلز آهن، اکسیژن باید از سنگ معدن‌های طبیعی توسط کاهش شیمیایی حذف شود – به طور عمده از سنگ آهن از سنگ Fe2O3 توسط کربن در درجه حرارت بالاست. خواص آهن را می توان با تولید آلیاژ هایی از آن با استفاده از فلزات متنوع گوناگون (و بعضی غیر فلزها به ویژه کربن و سیلیکون) اصلاح نمود و فولادها را ایجاد کرد. هستهٔ اتم‌های آهن دارای تقریبا بالاترین انرژی‌های اتصال در هر نکلئون است و تنها ایزوتوپ Ni62 دارای انرژی بیشتر از آن می باشد. هرچند فراوان‌ترین نوکلیدهای پایدار همان Fe56 می‌باشد، این آهن از طریق همجوشی هسته ای در ستاره‌های شکل گرفته است و اگرچه اندکی انرژی کمتر نیز از طریق سنتز کردن نیکل 62 نیز استخراج می گردد. شرایط در ستارگان برای ایجاد این فرآیند مناسب نیست. توزیع عنصر آهن بر روی زمین بسیار بیشتر از نیکل است و احتمالا در تولید عنصر از طریق سوپر نوا نیز همینطور است. آهن (آهن Fe+2، یون فروس) عنصر ردیابی لازمی‌ست که تقریبا تمام موجودات زنده از آن استفاده می کنند. تنها استثناهای این موضوع چندین موجود زنده ای هستند که در محیط‌های فقیر از نظر آهن زندگی می کنند و به گونه ای تکامل یافته اند که عناصر گوناگونی را در فرآیندهای متابولیکشان مورد استفاده قرار دهند مثل منگنز به جای آهن برای تجزیه و یا هموسیانین به جای هموگلوبین. آنزیم‌های حاوی آهن معمولاً دارای گروه‌های هموپروستاتیک هستند که در تجزیهٔ واکنش‌های اکسیداسیون در زیست‌شناسی و در انتقال تعدادی از گازهای حل شدنی شرکت می کنند.

خواص مکانیکی

خواص مکانیکی و آلیاژهای آن با استفاده از آزمون‌های گوناگون مانند آزمون برنیل، راکول یا آزمایش‌های مقاومت کششی ارزیابی می‌شود، نتایج این قسمت‌ها به گونه ای با یکدیگر سازگارند که قسمت‌های آهن اغلب برای مرتبط نمودن نتایج یک تست با تست دیگر به کار می رود. اندازه گیری‌ها نشان می دهد که خواص مکانیکی آهن عمدتا بستگی به خلوص دارد به گونه ای که خالص‌ترین کریستال‌های تک آهن که برای مقاصد تحقیقاتی تولید شده اند از آلمینیوم نرم ترند، افزودن تنها 10 قسمت در میلیون کربن مقاومتش را دو برابر می کند. سختی نیز به سرعت با افزایش مقدار کربن تا 0/2% و اشباع شده تقریبا در 0/6% به سرعت افزایش می یابد. خالص‌ترین آهن تولید شدهٔ صنعتی (تقریبا 99/99% خلوص) دارای سختی 20-30 برنیل است.

شکل مختلف

آهن شاید بهترین مثال شناخته شده از دگروارگی در یک فلز باشد، سه فرم چند شکلی از آهن وجود دارد که به نام‌های α ، ϒ و δ شناخته می شود همانطور که آهن ذوب شده سرد می‌شود در دمای 1538 درجهٔ سانتی گراد به آلوتروپ δ کریستالیزه می‌شود که دارای یک ساختمان کریستالی مکعبی مرکزی‌ست، همانطور که بیشتر سرد می‌شود ساختمان بلوری یا کریستالی در دمای 1394 درجهٔ سانتی گراد به شکل مکعبی وجه مرکزی تغییر می یابد که به نام آهن ϒ یا استنیت شناخته می‌شود، در دمای 912 درجهٔ سانتی گراد ساختمان بلوری یا کریستالی دوباره مکعبی بدنه مرکزی یا آهن α یا فریت می‌شود و در 770 درجهٔ سانتی گراد (نقطهٔ کوری ، TC) آهن مغناطیسی می‌شود، هنگامی که آهن از دمای کوری عبور می‌کند تغییری در ساختمان کریستالی وجود ندارد اما در ساختمان حوزه تغییری رخ می دهد ( هر حوزه شامل اتم‌های آهن با یک اسپین الکترونیک خاص می باشد). در آهن غیر مغناطیسی شده همهٔ اسپین‌های الکترونیک اتم هادر یک حوزه در یک جهت قرار دارند هرچند در حوزهٔ مجاور آنها جهات متفاون و گوناگونی دارد و لذا یکدیگر را خنثی می کنند، در آهن مغناطیسی اسپین‌های الکترونیک همهٔ حوزه‌ها همجهت شده اند لذا اثرات مغناطیسی حوزه‌های مجاور همدیگر را تقویت می کنند اگر چه هر حوزه شامل بیلیون‌ها اتم است ولی آنها خیلی کوچک و در حدود 10 میکرون می باشند. آهن وقتی با بعضی فلزات خاص دیگر و کربن مخلوط می‌شود تا فولاد را ایجاد نماید دارای بیشترین اهمیت خواهد بود، انواع مختلفی از فولاد وجود دارد که درای خواص متفاوتی می باشند و درک خواص آلوتروپ‌های آهن کلید ساخت فولاد هایی با کیفیت خوب می باشد. آهن α یا همان فریت پایدارترین شکل آهن در دمای اتاق است. این آهن فلز نسبتا نرمی‌ست که دارای مقدار کمی کرین ( نه بیش از 0/021% از جرم در 910 درجهٔ سانتی گراد) می باشد. در دماهای بالای 912 درجهٔ سانتی گراد و تا 1400 درجهٔ سانتی گراد آهن α یک انتقال فاز از حالت مکعب بدن مرکزی به حالت مکعب وجه مرکزی یعنی آهن ϒ را که استانیت نیز نامیده می‌شود تجربه می کند. این آهن نیز نرم است اما می تواند مقدار بسیار بیشتری کربن (به میزان 2/4% جرمی در دمای 1146 درجهٔ سانتی گراد) داشته باشد، این شکل آهن در فولاد ضد زنگ که برای ساختن کارد و چنگال، تجهیزات بیمارستان‌ها و صنایع غذایی به کار می رود استفاده می شود.

پیدایش

آهن ششمین عنصر از لحاظ فراوانی در جهان است که در آخرین کنش نکلئوسنتز در ستاره‌های بزرگ از طریق سیلیکون فیوزینگ ایجاد می‌شود در حالی که آهن حدود 5% از پوستهٔ زمین را تشکیل می دهد، اعتقاد بر این است که هستهٔ زمین در حد زیادی از یک آلیاژ آهن-نیکل تشکیل شده است که 35% جرم کل زمین را تشکیل می دهد، بنابر این آهن فراوانترین عنصر روی زمین است ولی در پوستهٔ زمین چهارمین عنصر از لحاظ فراوانی می باشد. بیشتر آهن پوسته به شکل ترکیبی با اکسیژن به صورت سنگ‌های معدنی اکسید آهن مثل هماتیت و مگنتیت یافت می شود. حدود یکی از بیست شهاب سنگ تنها از مواد معدنی آهن-نیکل تائنیت (35-80% آهن) و کاماسیت (90-95% آهن) تشکیل شده اند. اگر چه نادر، شهاب سنگ‌های آهنی بیشترین شکل آهن فلزی طبیعی در سطح زمین می باشند. تصور بر این است که رنگ قرمز سطح مریخ ناشی از رگولیت غنی اکسید آهن است.

ایزوتوپ‌ها

آهن به طور طبیعی متشکل از 4 ایزوتوپ: 5/848% رادیواکتیو Fe54 (نیمه عمر بزرگتر از 3/1 × 22 10سال) ، 91/754% Fe56 پایدار ، 2/119% از Fe57پایدار و 0/282% از Fe58 پایدار می باشد. Fe60 یک رادیونیوکلاید منقرض شده با نیمه عمر طولانی (1/5 میلیون سال)می باشد. بیشتر کارهای قبلی در اندازه گیری ترکیب ایزوتوپیک Fe بر تعیین انواع Fe60 تولید شده از فرایندهای همراه با نکلئو سنتز (یعنی مطالعات شهاب سنگ) و تشکیل سنگ معدن متمرکز شده است. هرچند در دههٔ اخیر پیشرفت تکنولوژی طیف سنجی جرمی اجازهٔ تشخیص و ارزیابی تغییرات طبیعی در نسبت‌های ایزوتوپ‌های پایدار آهن را داده است. بیشتر این کار به وسیلهٔ انجمن‌های علوم زمین و سیاره ای انجام شده است، هرچند کاربردهای آن در سیستم‌های بیولوژیک و صنعتی در حال آغاز شدن می باشد. فراوان‌ترین ایزوتوپ آهن Fe56 مورد توجه ویژهٔ دانشمندان هسته ای می باشد. تصور غلط رایج این است که این ایزوتوپ پایدارترین هسته ممکن است و لذا انجام شکافت یا همجوشی در Fe56 و آزاد سازی انرژی از آن غیر ممکن است این مطلب درست نیست، چرا که هم Ni62 و هم Fe58 پایدار ترند و پایدارترین هسته می باشند. هرچند چون نیکل Ni56 در واکنش‌های هسته ای سوپر نوا در فرایند α از هسته‌های سبکتر به گونه ای بسیار آسانتر تولید می‌شود، نیکل 56 (ذرات آلفای 14)آخرین نقطهٔ زنجیرهٔ همجوشی در ستاره‌های بسیار عظیم می‌باشد، و از آنجا که افزودن یک آلفای دیگر روی-60 را تولید می‌کند که نیاز به مقدار بسیار بیشتری انرژی دارد. این نیکل 56، که دارای نیمه عمر حدود 6 سال است به مقدار زیاد در این ستاره‌ها ساخته می‌شود اما به زودی توسط دو انتشار پزیترون پی در پی در درون محصولات تاخیری سوپر نوا در ابر گاز باقی مانده از سوپر نوا به اولین رادیو اکتیو کبالت 56، و سپس آهن 56 پایدار متلاشی می شود. این هستهٔ اخیر بنابر این در همه جای دنیا در مقایسه با دیگر فلزات پایدار با وزن اتمی تقریبا مشابه دارای فراوانی بیشتریست. در فازهای شهاب سنگ‌های سمارکونا و چرونیکات ارتباطی بین غلظت Na60، محصول دختر Fe60، و فراوانی ایزوتوپ‌های آهن پایدار قابل مشاهده بود که نشان از وجود Fe60 در زمان تشکیل منظومهٔ شمسی دارد. احتمالا انرژی رها شده از فروپاشی آهن 60 همراه با انرژی رها شده از فروپاشی رادیونیکلاید Al26 در ذوب دوباره و افتراق سیارات بعد از تشکیل آن‌ها در 4/6 بیلیون سال پیش مشارکت داشته است. فراوانی Na60 موجود در مواد فرا زمینی نیز ممکن است اطلاعات بیشتری نسبت به منشا منظومهٔ شمسی و تاریخ ابتدایی آن ارائه دهد. از میان ایزوتوپ‌های پایدار، تنها Fe57 یک اسپین هسته ای (-1/2) دارد.

شیمی و ترکیبات

آهن ترکیباتی را ایجاد می‌کند که عمدتا در حالت‌های اکسیداسیون +2 و +3 هستند به طور سنتی، ترکیبات آهن II فروس نامیده می شوند و ترکیبات آهن (III) فریک نامیده می شود. ترکیبات زیادی در هر یک از حالات اکسیداسیون وجود دارد که مثال هایی از آن شامل سولفات آهن (II) (FeSo4) و کلرید آهن (III) (FeCl3) می باشد. همچنین مثال‌های بیشماری از ترکیباتی که شامل اتم‌های آهن در هر دوی این حالات اکسیداسیون وجود دارد مانند مگنتیک و آبی پروسی. آنیون منفی فریت [Fe 24] شامل یک مرکز آهن، (Vi)بالاترین حالت اکسیداسیون شناخته شدهٔ آن می‌باشد و مثلا در فریت پتاسیم (کا دو اف ای اُ 4) وجود دارد. ترکیبات اورگانومتالیک بی شماری (مثل پنتا کربنیل آهن) وجود دارند که دارای آهن زیرو ولنت (یا کمتر) هستند.

تاریخچه

اولین آهن شکل گرفته که توسط نوع بشر در دورهٔ پیش از تاریخ مصرف شد از شهاب سنگ‌ها آمده بود. ذوب آهن در کوره‌ها در هزارهٔ دوم پیش از میلاد شروع شد، آثار مکشوفه از آهن ذوب شده از 1200-1800 پیش از میلاد در هند و در مشرق از حدود 1500 پیش از میلاد بدست آمد (که گمان می رود ناشی از ذوب آهن در آناتولی یا قفقاز بوده است). چدن برای اولین بار در حدود 550 پیش از میلاد در چین تولید شد اما در اروپا تا سال‌های قرون وسطا تولید نشد، در طول دوران قرون وسطا ابزاری در اروپا کشف شد که از آهن شکل یافته از چدن (pig Iron) با استفاده از ریخته گری زیور آلات تولید شده بودند، برای تمام این فرآیندها از ذغال چوب به عنوان سوخت استفاده شد. فولاد (که با کربن کمتر از pig Iron است اما آهن شکل یافته بیشتری دارد) اولین بار در دوران باستان تولید شد. روش‌های تازهٔ تولید آن به وسیلهٔ میله‌های کربنیزه کردن آهن در فرآیند سیمانی کردن در قرن هفدهم بعد از میلاد ابداع شد. در انقلاب صنعتی روش‌های جدید تولید آهن بدون ذغال چوب ابداع شد و این روش‌ها بعداً در تولید فولاد مورد استفاده قرار گرفتند . در اواخر دههٔ 1850، هنری بسمر فرآیند جدیدی برای ساخت فولاد اختراع کرد که شامل دمیدن هوا از روی چدن مذاب برای تولید فولاد نرم بود. این فرآیند و دیگر فرآیندهای ابداع شده در قرن 19 و بعد از آن منجر یه آن شد که دیگر آهن شکل یافته تولید نشود.

 

 

+ نوشته شده توسط عسگر نیک نژاد و آریان رضاى در پنجشنبه بیست و دوم اردیبهشت 1390 و ساعت 14:58 |


Powered By
BLOGFA.COM